Gli Inibitori della β-defensina 47 comprendono composti che possono influenzare la produzione e la funzione della β-defensina 47 indirettamente, principalmente attraverso la modulazione delle vie e delle risposte del sistema immunitario. Questi composti sono tipicamente coinvolti nella soppressione delle funzioni immunitarie e possono influenzare la regolazione trascrizionale di varie proteine correlate al sistema immunitario, tra cui le defensine. I glucocorticoidi, come il corticosterone, il desametasone, l'idrocortisone e la budesonide, sono in grado di ridurre le risposte infiammatorie e hanno dimostrato di sopprimere l'espressione delle defensine alterando la regolazione trascrizionale nelle cellule immunitarie. Questa soppressione avviene attraverso interazioni con gli elementi di risposta ai glucocorticoidi nei promotori dei geni immunitari, con conseguenti cambiamenti nei profili di espressione genica.
Gli immunosoppressori come la ciclosporina A, l'ascomicina, il tacrolimus, il sirolimus e l'acido micofenolico agiscono attraverso vari meccanismi per smorzare la risposta immunitaria, con conseguente diminuzione dell'espressione di un'ampia gamma di molecole effettrici del sistema immunitario, tra cui le defensine. La ciclosporina A e il tacrolimus, ad esempio, inibiscono l'attività del fattore nucleare delle cellule T attivate (NFAT), che è un fattore di trascrizione chiave nella regolazione delle risposte immunitarie. Il sirolimus inibisce la via del mammalian target of rapamycin (mTOR), fondamentale per la crescita e la funzione delle cellule, e la sua inibizione può portare a risposte immunitarie alterate. Altri composti, come il metotrexato e la talidomide, interferiscono rispettivamente con il metabolismo e la segnalazione delle cellule immunitarie, il che può portare a una ridotta espressione delle defensine. Infine, anche la sulfasalazina, con le sue proprietà antinfiammatorie, può modulare la risposta immunitaria, influenzando quindi potenzialmente i livelli di β-defensina 47. Queste sostanze chimiche, quindi, possono inibire indirettamente la β-defensina 47 influenzando le vie cellulari che ne regolano la sintesi e la secrezione.
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