Gli inibitori della β-defensina 29 sono molecole che mirano specificamente a inibire l'attività della β-defensina 29, un membro della famiglia delle defensine, piccoli peptidi cationici ricchi di cisteina. Questi peptidi sono noti per il loro ruolo nel sistema immunitario, dove presentano un ampio spettro di attività, in particolare nel disgregare le membrane microbiche. Strutturalmente, la β-defensina 29, come altre defensine, possiede una disposizione a beta-foglio stabilizzata da legami disolfuro tra i residui di cisteina, che è fondamentale per la sua stabilità e attività biologica. L'inibizione della β-defensina 29 è un processo chimico complesso, che spesso coinvolge piccole molecole o peptidi in grado di legarsi a regioni critiche della β-defensina 29, impedendone l'interazione con le membrane cellulari o altri bersagli molecolari. Gli inibitori possono agire attraverso un legame competitivo nei siti attivi, alterando la conformazione della β-defensina 29, o attraverso la modificazione covalente di residui essenziali come le cisteine che formano i legami disolfuro cruciali per la sua integrità strutturale.Da un punto di vista chimico, la progettazione di inibitori della β-defensina 29 richiede una comprensione approfondita delle relazioni struttura-funzione del peptide, in particolare la sua carica superficiale, l'idrofobicità e la disposizione spaziale dei gruppi funzionali. La distribuzione della carica sulla superficie della β-defensina 29, spesso caratterizzata da regioni di residui cationici e idrofobici, fornisce interfacce di legame chiave per gli inibitori. Inoltre, la rete di legami disolfuro all'interno della β-defensina 29 rappresenta una sfida unica per la creazione di inibitori, poiché l'interruzione di questi legami può portare alla perdita della conformazione strutturale del peptide. Metodi computazionali avanzati, come il docking molecolare e le simulazioni dinamiche, sono spesso impiegati per progettare e ottimizzare gli inibitori, prevedendo come le varie molecole interagiscono con la superficie del peptide.
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Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Inibitore di PARP che interrompe la riparazione del DNA. Olaparib inibisce indirettamente la β-defensina 29 ostacolando il percorso di risposta al danno al DNA, influenzando la regolazione della trascrizione della β-defensina 29 in condizioni di stress cellulare. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Inibitore PI3K che interrompe il percorso PI3K/AKT. LY294002 ostacola indirettamente la β-defensina 29, in quanto la segnalazione PI3K/AKT è implicata nella regolazione della trascrizione della β-defensina 29, modulando specifici fattori di trascrizione. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
Inibitore della calcineurina che influenza il percorso NFAT. La ciclosporina A inibisce indirettamente la β-defensina 29 bloccando l'attivazione di NFAT, un regolatore chiave della trascrizione della β-defensina 29 in risposta a vari stimoli. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Inibitore MEK che influenza il percorso MAPK/ERK. Trametinib influenza indirettamente l'espressione della β-defensina 29 interrompendo la via MAPK/ERK, che modula la trascrizione della β-defensina 29 attraverso specifici effettori a valle. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
Inibitore di JNK che influenza il percorso AP-1. SP600125 ostacola indirettamente la β-defensina 29, in quanto il fattore di trascrizione AP-1, a valle di JNK, è coinvolto nella regolazione trascrizionale della β-defensina 29. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Inibitore HDAC che modula la struttura della cromatina. Vorinostat sopprime indirettamente la β-defensina 29 alterando l'acetilazione degli istoni, influenzando l'accessibilità del gene β-defensina 29 alla trascrizione. | ||||||
Quinomycin A | 512-64-1 | sc-202306 | 1 mg | $163.00 | 4 | |
L'inibitore di HIF-1α influisce sul percorso dell'ipossia. L'echinomicina sopprime indirettamente la β-defensina 29, in quanto l'HIF-1α aumenta la trascrizione della β-defensina 29 in condizioni di ipossia e l'inibizione dell'HIF-1α interrompe questo meccanismo di regolazione. | ||||||
Eprosartan | 133040-01-4 | sc-207631 | 10 mg | $166.00 | 1 | |
L'inibitore del TLR4 influisce sulla via di segnalazione del TLR4. CLI-095 ostacola indirettamente la β-defensina 29, in quanto è noto che l'attivazione del TLR4 regola l'espressione della β-defensina 29 attraverso le cascate di segnalazione NF-κB e AP-1. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Inibitore di mTOR che influenza il percorso mTORC1. La rapamicina inibisce indirettamente la β-defensina 29 modulando la segnalazione mTORC1, che è implicata nella regolazione della β-defensina 29 attraverso il controllo dell'iniziazione della traduzione. | ||||||
RO-4929097 | 847925-91-1 | sc-364602 sc-364602A | 10 mg 50 mg | $430.00 $1389.00 | 1 | |
Inibitore della via di segnalazione Notch. RO4929097 sopprime indirettamente la β-defensina 29, in quanto la segnalazione Notch è legata alla regolazione dell'espressione della β-defensina 29 attraverso la modulazione di specifici fattori di trascrizione. |