Date published: 2025-12-21

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BET3L Inibitori

I comuni inibitori di BET3L includono, a titolo esemplificativo, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Golgicide A CAS 1005036-73-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3 e Nocodazole CAS 31430-18-9.

Gli inibitori di BET3L sono una classe di composti chimici che hanno come bersaglio le proteine bromodominio ed extra-terminali (BET), in particolare il terzo bromodominio (BRD3) di queste proteine. Le proteine BET sono lettori epigenetici che riconoscono i residui di lisina acetilati sugli istoni, svolgendo un ruolo cruciale nella regolazione dell'espressione genica. La famiglia BET comprende BRD2, BRD3, BRD4 e BRDT, e queste proteine sono coinvolte nell'organizzazione della struttura della cromatina e nella regolazione dei processi trascrizionali. Inibendo l'attività del bromodominio BRD3, gli inibitori di BET3L interrompono l'interazione tra le proteine BET e la cromatina acetilata, il che può portare ad alterazioni nei modelli di espressione genica. Questi inibitori sono selettivi e tipicamente progettati per legarsi alla tasca di riconoscimento dell'acetil-lisina della proteina BRD3, impedendole di leggere i segni di acetilazione sugli istoni.Lo sviluppo degli inibitori di BET3L si basa su una comprensione dettagliata della struttura delle proteine BET e del loro ruolo nella dinamica della cromatina. Gli studi strutturali hanno rivelato che questi inibitori sono piccole molecole che si inseriscono con precisione nel dominio di legame dell'acetil-lisina di BRD3, bloccando efficacemente la sua capacità di legarsi agli istoni acetilati. Questa interruzione del riconoscimento della cromatina altera la regolazione genica a valle e influisce sull'attività di diverse vie cellulari legate alla trascrizione genica. Gli inibitori di BET3L sono strumenti preziosi in biologia molecolare per lo studio dei meccanismi epigenetici e del controllo dell'espressione genica, fornendo approfondimenti su come i lettori della cromatina, come le proteine BET, influenzano i processi cellulari. Modulando l'attività di BRD3, questi inibitori offrono un mezzo per esplorare i ruoli fondamentali della regolazione epigenetica in vari contesti cellulari.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

La brefeldina A altera la struttura e la funzione dell'apparato di Golgi, influenzando potenzialmente il trasporto legato a TRAPPC3L.

Golgicide A

1005036-73-6sc-215103
sc-215103A
5 mg
25 mg
$187.00
$670.00
11
(1)

Il Golgicide A inibisce specificamente il fattore di resistenza BFA 1 del Golgi, influenzando la funzione dell'apparato del Golgi e potrebbe influenzare indirettamente TRAPPC3L.

Monensin A

17090-79-8sc-362032
sc-362032A
5 mg
25 mg
$152.00
$515.00
(1)

La monensina è uno ionoforo che altera la funzione del Golgi, influenzando potenzialmente i processi legati a TRAPPC3L.

Dynamin Inhibitor I, Dynasore

304448-55-3sc-202592
10 mg
$87.00
44
(2)

Dynasore inibisce la dinamina, una GTPasi essenziale per la scissione delle vescicole, che potrebbe avere un impatto indiretto su TRAPPC3L.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
38
(2)

Il nocodazolo altera la dinamica dei microtubuli, che è cruciale per il trasporto delle vescicole e può influenzare TRAPPC3L.

Cytochalasin D

22144-77-0sc-201442
sc-201442A
1 mg
5 mg
$145.00
$442.00
64
(4)

La citocalasina D inibisce la polimerizzazione dell'actina, influenzando potenzialmente le dinamiche citoscheletriche coinvolte nel traffico legato a TRAPPC3L.

Wiskostatin

253449-04-6sc-204399
sc-204399A
sc-204399B
sc-204399C
1 mg
5 mg
25 mg
50 mg
$48.00
$122.00
$432.00
$812.00
4
(1)

La wiskostatina inibisce selettivamente N-WASP, influenzando la dinamica dell'actina che potrebbe influenzare indirettamente TRAPPC3L.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
$169.00
$299.00
66
(3)

La tunicamicina inibisce la glicosilazione N-linked, influenzando la funzione ER e potenzialmente il trasporto legato a TRAPPC3L.