B7-H6 Attivatori

I comuni attivatori di B7-H6 includono, ma non sono limitati a, lenalidomide CAS 191732-72-6, talidomide CAS 50-35-1, pomalidomide CAS 19171-19-8, bortezomib CAS 179324-69-7 e 17-AAG CAS 75747-14-7.

L'attività funzionale di B7-H6, una proteina cruciale per la citotossicità mediata dalle cellule natural killer (NK) contro le cellule tumorali, può essere influenzata da vari composti che potenziano la risposta immunitaria, coinvolgendo in particolare le cellule NK. L'interleuchina-2 (IL-2) e l'interleuchina-15 (IL-15) sono citochine che stimolano l'attività delle cellule NK, potenzialmente aumentando la risposta immunitaria mediata dall'interazione tra B7-H6 e NKp30. IL-2 e IL-15 possono aumentare la proliferazione e l'attivazione delle cellule NK, potenziando così la loro capacità di riconoscere e uccidere le cellule tumorali che esprimono B7-H6. Anche i farmaci immunomodulatori come lenalidomide, talidomide e pomalidomide possono potenziare l'attività delle cellule NK. Questi composti possono aumentare l'espressione dei recettori di attivazione sulle cellule NK, potenziando così la risposta delle cellule NK alle cellule che esprimono B7-H6. Gli inibitori del proteasoma come il Bortezomib e gli inibitori della Heat Shock Protein 90 (HSP90), come il 17-AAG, possono indurre stress nelle cellule tumorali, portando potenzialmente a un aumento dell'espressione di B7-H6, rendendo queste cellule più suscettibili all'uccisione mediata dalle cellule NK.

Gli inibitori dell'istone deacetilasi (HDAC), tra cui Vorinostat, possono influenzare l'espressione genica nelle cellule tumorali e possono aumentare l'espressione di B7-H6. Questa upregolazione può aumentare la visibilità delle cellule tumorali per le cellule NK. Gli agonisti dei Toll-Like Receptor (TLR), come Imiquimod, attivano il sistema immunitario e possono anche aumentare l'espressione di ligandi come B7-H6 sulle cellule tumorali. Gli interferoni, in particolare IFN-alfa e IFN-gamma, sono fondamentali per potenziare l'attività delle cellule NK e possono aumentare l'espressione di B7-H6 sulle cellule tumorali, facilitando così il riconoscimento e l'eliminazione di queste cellule da parte delle cellule NK. Inoltre, gli anticorpi monoclonali che hanno come bersaglio NKp30 possono potenziare in modo specifico l'interazione tra le cellule NK e le cellule che esprimono B7-H6, potenziando la risposta immunitaria mediata dalle cellule NK.