ANKRD33B Attivatori

Gli attivatori ANKRD33B più comuni includono, a titolo esemplificativo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'isoproterenolo cloridrato CAS 51-30-9, la ionomicina CAS 56092-82-1, il PMA CAS 16561-29-8 e l'8-bromo-cAMP CAS 76939-46-3.

I meccanismi biochimici di attivazione di ANKRD33B comportano una serie di eventi di fosforilazione e interazioni con secondi messaggeri che ne modulano l'attività. I composti che aumentano l'AMP ciclico intracellulare attraverso l'attivazione diretta dell'adenililciclasi o attraverso la segnalazione dei recettori beta-adrenergici avviano una cascata che porta all'attivazione della protein chinasi A. Questa chinasi è nota per fosforilare numerosi substrati. Questa chinasi è nota per fosforilare numerosi substrati, potenzialmente in grado di potenziare l'attività funzionale di ANKRD33B attraverso meccanismi dipendenti dalla fosforilazione. Analogamente, l'uso di analoghi del cAMP e di inibitori delle fosfodiesterasi, che impediscono la degradazione del cAMP, mantengono alti i livelli di questo secondo messaggero, contribuendo a sostenere l'attività della PKA e gli eventi di fosforilazione ad essa associati, che probabilmente influenzano la funzione di ANKRD33B. Inoltre, l'inibizione delle fosfatasi proteiche, che in genere contrastano l'attività delle chinasi rimuovendo i gruppi fosfato, porta a un aumento netto della fosforilazione all'interno della cellula, favorendo potenzialmente l'attivazione di ANKRD33B.

Inoltre, la modulazione dei livelli di calcio intracellulare attraverso ionofori di calcio può innescare cascate di segnalazione dipendenti dal calcio, che potrebbero indirettamente portare all'attivazione di ANKRD33B. Anche l'attivazione della protein chinasi C da parte di analoghi del diacilglicerolo svolge un ruolo centrale nella segnalazione fosforilazione-dipendente, contribuendo forse allo stato di attivazione di ANKRD33B. Anche i composti polifenolici che inibiscono specifiche fosfodiesterasi possono aumentare i livelli di cAMP, portando nuovamente all'attivazione della PKA e a successive cascate di fosforilazione che potrebbero avere come bersaglio ANKRD33B. Anche il ruolo dei cationi divalenti come molecole di segnalazione, come lo zinco, può influenzare gli stati di fosforilazione e quindi attivare percorsi implicati nella funzionalità di ANKRD33B.