Date published: 2025-9-11

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ALG11 Inibitori

ALG11 inhibitors belong to a distinct chemical class of compounds that play a crucial role in the field of glycobiology, specifically in the realm of protein glycosylation. Glycosylation is a fundamental post-translational modification process in which complex sugar molecules, or glycans, are attached to proteins, thereby influencing their structure, stability, and function. ALG11 inhibitors are a group of chemical compounds designed to target and disrupt the function of ALG11, a key enzyme involved in the early stages of N-linked glycosylation, a specific type of glycosylation that occurs in the endoplasmic reticulum of eukaryotic cells.

ALG11, short for Asparagine-linked glycosylation 11, is an enzyme that catalyzes the transfer of a specific glycan precursor onto nascent proteins during N-linked glycosylation. This enzymatic step is essential for the proper folding and functioning of glycoproteins, which are involved in various cellular processes, including cell-cell communication, signal transduction, and immune response. ALG11 inhibitors work by interfering with the activity of this enzyme, leading to the accumulation of under-glycosylated or misfolded proteins in the endoplasmic reticulum. This disruption can have a profound impact on cellular homeostasis and has implications in various biological contexts, such as protein quality control and cellular stress responses.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Lenvatinib

417716-92-8sc-488530
sc-488530A
sc-488530B
5 mg
25 mg
100 mg
$178.00
$648.00
$1657.00
3
(0)

Lenvatinib inibisce ALK1 legandosi al suo sito di legame con l'ATP, impedendo la fosforilazione delle proteine di segnalazione a valle, come SMAD1/5, e sopprimendo così l'angiogenesi e la crescita tumorale.

Sorafenib

284461-73-0sc-220125
sc-220125A
sc-220125B
5 mg
50 mg
500 mg
$56.00
$260.00
$416.00
129
(3)

Sorafenib inibisce la segnalazione di ALK1 colpendo più chinasi, tra cui ALK1, Raf-1 e VEGFR-2, riducendo così l'angiogenesi e la crescita tumorale.

Sunitinib Malate

341031-54-7sc-220177
sc-220177A
sc-220177B
10 mg
100 mg
3 g
$193.00
$510.00
$1072.00
4
(1)

Sunitinib inibisce ALK1 e altre chinasi, impedendo la fosforilazione di bersagli a valle, come SMAD1/5, e sopprimendo l'angiogenesi e la progressione tumorale.

XL-184 free base

849217-68-1sc-364657
sc-364657A
5 mg
10 mg
$92.00
$204.00
1
(1)

Cabozantinib ha come bersaglio ALK1, VEGFR-2 e MET, riducendo l'angiogenesi e la crescita tumorale attraverso l'inibizione della fosforilazione di ALK1 e delle vie di segnalazione a valle.

Regorafenib

755037-03-7sc-477163
sc-477163A
25 mg
50 mg
$320.00
$430.00
3
(0)

Regorafenib è un inibitore multichinasico che ha come bersaglio ALK1, VEGFR-2 e altri, interrompendo l'angiogenesi e la crescita tumorale attraverso il blocco della segnalazione mediata da ALK1.

Pazopanib

444731-52-6sc-396318
sc-396318A
25 mg
50 mg
$127.00
$178.00
2
(1)

Pazopanib inibisce ALK1 e VEGFR-2, determinando una riduzione dell'angiogenesi e della crescita tumorale attraverso l'interruzione delle vie di segnalazione ALK1-dipendenti.

BIBF1120

656247-17-5sc-364433
sc-364433A
5 mg
10 mg
$180.00
$315.00
2
(0)

Nintedanib inibisce ALK1, VEGFR e PDGFR, sopprimendo l'angiogenesi interferendo con la segnalazione mediata da ALK1 e inibendo la crescita tumorale.

AP 24534

943319-70-8sc-362710
sc-362710A
10 mg
50 mg
$172.00
$964.00
2
(1)

Ponatinib è un inibitore multichinasico che ha come bersaglio ALK1 e altre chinasi, inibendo l'angiogenesi e la crescita tumorale attraverso il blocco della fosforilazione di ALK1 e delle vie a valle.

Vandetanib

443913-73-3sc-220364
sc-220364A
5 mg
50 mg
$167.00
$1353.00
(1)

Vandetanib inibisce ALK1 e VEGFR-2, interrompendo l'angiogenesi attraverso l'interferenza con la segnalazione mediata da ALK1 e inibendo la progressione tumorale.

Tivozanib

475108-18-0sc-475339
5 mg
$320.00
(0)

Tivozanib è un inibitore di VEGFR che può influenzare indirettamente la segnalazione di ALK1 riducendo l'angiogenesi indotta da VEGF, con un impatto sulla crescita tumorale.