ADAM10 Attivatori

I comuni attivatori di ADAM10 includono, a titolo esemplificativo, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, il dibutirril-cAMP CAS 16980-89-5, il PMA CAS 16561-29-8, il litio CAS 7439-93-2 e la tapsigargina CAS 67526-95-8.

Gli attivatori di ADAM10 sono composti che stimolano l'attività o l'espressione di ADAM10 (A Disintegrin and Metalloprotease 10). ADAM10 è un membro della famiglia delle proteine ADAM, un gruppo di proteine transmembrana e secrete con un'ampia gamma di funzioni, tra cui l'adesione cellulare, la migrazione e l'elaborazione proteolitica. In qualità di metalloproteasi zinco-dipendente, ADAM10 è coinvolta nel processo di shedding, che prevede la scissione dei domini extracellulari di varie proteine della superficie cellulare, liberandole dalla membrana cellulare. Questo shedding dell'ectodominio è una modificazione critica post-traslazionale che regola la disponibilità e la funzionalità di molte proteine associate alla membrana. ADAM10 è riconosciuta per il suo ruolo nella scissione di numerosi substrati, tra cui fattori di crescita, citochine, recettori e molecole di adesione. Uno dei suoi substrati più studiati è la proteina precursore dell'amiloide (APP). Il clivaggio di APP da parte di ADAM10 non è amiloidogenico, cioè impedisce la formazione di peptidi di amiloide-beta, che sono associati a condizioni neurodegenerative. Inoltre, ADAM10 è coinvolto nell'elaborazione di Notch, una molecola di segnalazione critica nella differenziazione e nello sviluppo cellulare. L'attivazione di ADAM10 può influenzare queste e altre vie modulando la disponibilità di proteine funzionali. Gli attivatori di ADAM10, potenziando l'attività o l'espressione dell'enzima, possono influenzare vari processi biologici in cui lo shedding mediato da ADAM10 svolge un ruolo. La comprensione delle diverse funzioni di ADAM10, combinata con gli studi sui suoi attivatori, offre una visione completa delle complessità dell'elaborazione delle proteine sulla superficie cellulare e delle implicazioni più ampie dello shedding dell'ectodominio in vari contesti fisiologici.