Date published: 2025-9-11

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ACOT10 Inibitori

Gli inibitori comuni di ACOT10 includono, ma non solo, la soluzione di Triacsin C in DMSO CAS 76896-80-5, rac Perhexiline Maleate CAS 6724-53-4, (+)-Etomoxir sale sodico CAS 828934-41-4, 4-idrossi-L-fenilglicina CAS 32462-30-9 e Meldonium CAS 76144-81-5.

Gli inibitori chimici dell'acil-CoA tioesterasi 10 possono modulare l'attività dell'enzima influenzando la disponibilità dei suoi substrati o alterando l'ambiente dell'enzima in modo da influenzarne la funzione. La triacsina C, ad esempio, agisce sulla via di biosintesi dell'acil-CoA inibendo l'acil-CoA sintetasi a catena lunga. Questa azione diminuisce il pool di molecole di acil-CoA, riducendo così la disponibilità di substrati necessari all'acil-CoA tioesterasi 10 per funzionare efficacemente. Analogamente, la perexilina, l'etomoxir e l'oxfenicina ostacolano la carnitina palmitoiltransferasi-1 (CPT-1), un trasportatore chiave di acidi grassi a catena lunga nei mitocondri per la β-ossidazione. Questi inibitori portano a un accumulo di acil-CoA a catena lunga, che può saturare l'acil-CoA tioesterasi 10 fino all'inibizione del substrato, impedendo la sua attività catalitica.

Altri composti, come il Malonyl-CoA, interferiscono con la CPT-1 e determinano un'alterazione del normale rapporto acil-CoA-CoA, che può inibire l'attività dell'acil-CoA tioesterasi 10 a causa di uno squilibrio nella concentrazione di substrato. Il mildronato riduce la sintesi di carnitina, influenzando così il trasporto degli acidi grassi nei mitocondri e limitando i substrati disponibili per l'acil-CoA tioesterasi 10, con conseguente inibizione indiretta dell'enzima. L'AICAR, attivando la proteina chinasi attivata dall'AMP, può aumentare l'ossidazione degli acidi grassi, esaurendo i substrati per l'acil-CoA tioesterasi 10 e ostacolandone la funzione. Il rimonabant e l'acido nicotinico influenzano le vie metaboliche che portano a una riduzione della sintesi o della disponibilità di acidi grassi liberi e dei loro corrispondenti derivati acilici, limitando così il substrato per l'enzima. Il guggulsterone regola il metabolismo lipidico, diminuendo potenzialmente la sintesi di molecole di acil-CoA e inibendo di conseguenza l'acil-CoA tioesterasi 10. Infine, anche il fenofibrato e la curcumina possono modulare l'attività dell'acil-CoA tioesterasi 10, agendo rispettivamente sulla β-ossidazione degli acidi grassi e alterando il metabolismo lipidico, il che può portare a una riduzione del pool di molecole di acil-CoA su cui l'enzima può agire.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Triacsin C Solution in DMSO

76896-80-5sc-200574
sc-200574A
100 µg
1 mg
$149.00
$826.00
14
(1)

La triacsina C inibisce l'acil-CoA sintetasi a catena lunga, responsabile della conversione degli acidi grassi liberi nei corrispondenti derivati acil-CoA, un substrato necessario all'acil-CoA tioesterasi 10 per catalizzare l'idrolisi. L'inibizione di questo enzima a monte riduce il pool di acil-CoA, portando all'inibizione funzionale dell'acil-CoA tioesterasi 10 a causa della scarsità di substrato.

rac Perhexiline Maleate

6724-53-4sc-460183
10 mg
$184.00
(0)

La perexilina inibisce la carnitina palmitoiltransferasi-1 (CPT-1), che è fondamentale per il trasporto degli acidi grassi a catena lunga nei mitocondri per la β-ossidazione. Inibendo la CPT-1, la peresilina provoca un accumulo di acil-CoA a catena lunga, saturando potenzialmente l'acil-CoA tioesterasi 10 e inibendo così la sua funzione per inibizione del substrato.

(+)-Etomoxir sodium salt

828934-41-4sc-215009
sc-215009A
5 mg
25 mg
$148.00
$496.00
3
(2)

Etomoxir inibisce l'attività di CPT-1, determinando un accumulo di acil-CoA grassi a catena lunga nel citosol. Questo accumulo può inibire l'acil-CoA tioesterasi 10 sovraccaricando l'enzima con un eccesso di substrato, simile all'inibizione del prodotto.

4-Hydroxy-L-phenylglycine

32462-30-9sc-254680A
sc-254680
5 g
10 g
$82.00
$109.00
(0)

L'Oxfenicina inibisce in modo specifico la CPT-1, che può indirettamente portare a un'alterazione del rapporto acil-CoA-CoA, inibendo così l'attività dell'acil-CoA tioesterasi 10 a causa di uno squilibrio tra le concentrazioni di substrato e prodotto.

Meldonium

76144-81-5sc-207887
100 mg
$252.00
1
(1)

Il mildronato inibisce la γ-butirobetaina idrossilasi, che riduce la sintesi della carnitina, una molecola necessaria per il trasporto degli acidi grassi nei mitocondri. La diminuzione dei livelli di carnitina può portare all'inibizione dell'acil-CoA tioesterasi 10 riducendo la disponibilità del suo substrato.

AICAR

2627-69-2sc-200659
sc-200659A
sc-200659B
50 mg
250 mg
1 g
$60.00
$270.00
$350.00
48
(2)

L'AICAR attiva la protein chinasi attivata dall'AMP (AMPK), che può aumentare l'ossidazione degli acidi grassi e potenzialmente esaurire i substrati disponibili per l'acil-CoA tioesterasi 10, portando alla sua inibizione funzionale per mancanza di substrato.

Rimonabant

168273-06-1sc-205491
sc-205491A
5 mg
10 mg
$72.00
$160.00
15
(1)

Rimonabant, agendo come antagonista selettivo del recettore CB1 dei cannabinoidi, può influenzare i processi metabolici e diminuire la sintesi degli acidi grassi. Questo può ridurre la disponibilità di substrati di acil-CoA per l'acil-CoA tioesterasi 10, inibendo la sua funzione.

Nicotinic Acid

59-67-6sc-205768
sc-205768A
250 g
500 g
$61.00
$122.00
1
(1)

L'acido nicotinico inibisce la lipolisi nel tessuto adiposo, il che può portare a una riduzione dei livelli di acidi grassi liberi nel sangue e, di conseguenza, a una diminuzione dei livelli di substrati dell'acil-CoA tioesterasi 10, inibendo l'attività dell'enzima.

Guggulsterone

95975-55-6sc-203990
sc-203990A
10 mg
50 mg
$145.00
$615.00
1
(0)

È stato dimostrato che il guggulsterone regola il metabolismo lipidico, il che può portare a una riduzione della sintesi di molecole di acil-CoA, inibendo così l'attività dell'acil-CoA tioesterasi 10, limitando la disponibilità di substrato.

Fenofibrate

49562-28-9sc-204751
5 g
$40.00
9
(1)

Il fenofibrato attiva il recettore α attivato dal proliferatore del perossisoma (PPARα), determinando un aumento della β-ossidazione degli acidi grassi, che può inibire indirettamente l'acil-CoA tioesterasi 10, riducendo i suoi substrati acil-CoA attraverso una maggiore degradazione.