Gli inibitori chimici dell'acil-CoA tioesterasi 10 possono modulare l'attività dell'enzima influenzando la disponibilità dei suoi substrati o alterando l'ambiente dell'enzima in modo da influenzarne la funzione. La triacsina C, ad esempio, agisce sulla via di biosintesi dell'acil-CoA inibendo l'acil-CoA sintetasi a catena lunga. Questa azione diminuisce il pool di molecole di acil-CoA, riducendo così la disponibilità di substrati necessari all'acil-CoA tioesterasi 10 per funzionare efficacemente. Analogamente, la perexilina, l'etomoxir e l'oxfenicina ostacolano la carnitina palmitoiltransferasi-1 (CPT-1), un trasportatore chiave di acidi grassi a catena lunga nei mitocondri per la β-ossidazione. Questi inibitori portano a un accumulo di acil-CoA a catena lunga, che può saturare l'acil-CoA tioesterasi 10 fino all'inibizione del substrato, impedendo la sua attività catalitica.
Altri composti, come il Malonyl-CoA, interferiscono con la CPT-1 e determinano un'alterazione del normale rapporto acil-CoA-CoA, che può inibire l'attività dell'acil-CoA tioesterasi 10 a causa di uno squilibrio nella concentrazione di substrato. Il mildronato riduce la sintesi di carnitina, influenzando così il trasporto degli acidi grassi nei mitocondri e limitando i substrati disponibili per l'acil-CoA tioesterasi 10, con conseguente inibizione indiretta dell'enzima. L'AICAR, attivando la proteina chinasi attivata dall'AMP, può aumentare l'ossidazione degli acidi grassi, esaurendo i substrati per l'acil-CoA tioesterasi 10 e ostacolandone la funzione. Il rimonabant e l'acido nicotinico influenzano le vie metaboliche che portano a una riduzione della sintesi o della disponibilità di acidi grassi liberi e dei loro corrispondenti derivati acilici, limitando così il substrato per l'enzima. Il guggulsterone regola il metabolismo lipidico, diminuendo potenzialmente la sintesi di molecole di acil-CoA e inibendo di conseguenza l'acil-CoA tioesterasi 10. Infine, anche il fenofibrato e la curcumina possono modulare l'attività dell'acil-CoA tioesterasi 10, agendo rispettivamente sulla β-ossidazione degli acidi grassi e alterando il metabolismo lipidico, il che può portare a una riduzione del pool di molecole di acil-CoA su cui l'enzima può agire.
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Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | $149.00 $826.00 | 14 | |
La triacsina C inibisce l'acil-CoA sintetasi a catena lunga, responsabile della conversione degli acidi grassi liberi nei corrispondenti derivati acil-CoA, un substrato necessario all'acil-CoA tioesterasi 10 per catalizzare l'idrolisi. L'inibizione di questo enzima a monte riduce il pool di acil-CoA, portando all'inibizione funzionale dell'acil-CoA tioesterasi 10 a causa della scarsità di substrato. | ||||||
rac Perhexiline Maleate | 6724-53-4 | sc-460183 | 10 mg | $184.00 | ||
La perexilina inibisce la carnitina palmitoiltransferasi-1 (CPT-1), che è fondamentale per il trasporto degli acidi grassi a catena lunga nei mitocondri per la β-ossidazione. Inibendo la CPT-1, la peresilina provoca un accumulo di acil-CoA a catena lunga, saturando potenzialmente l'acil-CoA tioesterasi 10 e inibendo così la sua funzione per inibizione del substrato. | ||||||
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | $148.00 $496.00 | 3 | |
Etomoxir inibisce l'attività di CPT-1, determinando un accumulo di acil-CoA grassi a catena lunga nel citosol. Questo accumulo può inibire l'acil-CoA tioesterasi 10 sovraccaricando l'enzima con un eccesso di substrato, simile all'inibizione del prodotto. | ||||||
4-Hydroxy-L-phenylglycine | 32462-30-9 | sc-254680A sc-254680 | 5 g 10 g | $82.00 $109.00 | ||
L'Oxfenicina inibisce in modo specifico la CPT-1, che può indirettamente portare a un'alterazione del rapporto acil-CoA-CoA, inibendo così l'attività dell'acil-CoA tioesterasi 10 a causa di uno squilibrio tra le concentrazioni di substrato e prodotto. | ||||||
Meldonium | 76144-81-5 | sc-207887 | 100 mg | $252.00 | 1 | |
Il mildronato inibisce la γ-butirobetaina idrossilasi, che riduce la sintesi della carnitina, una molecola necessaria per il trasporto degli acidi grassi nei mitocondri. La diminuzione dei livelli di carnitina può portare all'inibizione dell'acil-CoA tioesterasi 10 riducendo la disponibilità del suo substrato. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
L'AICAR attiva la protein chinasi attivata dall'AMP (AMPK), che può aumentare l'ossidazione degli acidi grassi e potenzialmente esaurire i substrati disponibili per l'acil-CoA tioesterasi 10, portando alla sua inibizione funzionale per mancanza di substrato. | ||||||
Rimonabant | 168273-06-1 | sc-205491 sc-205491A | 5 mg 10 mg | $72.00 $160.00 | 15 | |
Rimonabant, agendo come antagonista selettivo del recettore CB1 dei cannabinoidi, può influenzare i processi metabolici e diminuire la sintesi degli acidi grassi. Questo può ridurre la disponibilità di substrati di acil-CoA per l'acil-CoA tioesterasi 10, inibendo la sua funzione. | ||||||
Nicotinic Acid | 59-67-6 | sc-205768 sc-205768A | 250 g 500 g | $61.00 $122.00 | 1 | |
L'acido nicotinico inibisce la lipolisi nel tessuto adiposo, il che può portare a una riduzione dei livelli di acidi grassi liberi nel sangue e, di conseguenza, a una diminuzione dei livelli di substrati dell'acil-CoA tioesterasi 10, inibendo l'attività dell'enzima. | ||||||
Guggulsterone | 95975-55-6 | sc-203990 sc-203990A | 10 mg 50 mg | $145.00 $615.00 | 1 | |
È stato dimostrato che il guggulsterone regola il metabolismo lipidico, il che può portare a una riduzione della sintesi di molecole di acil-CoA, inibendo così l'attività dell'acil-CoA tioesterasi 10, limitando la disponibilità di substrato. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
Il fenofibrato attiva il recettore α attivato dal proliferatore del perossisoma (PPARα), determinando un aumento della β-ossidazione degli acidi grassi, che può inibire indirettamente l'acil-CoA tioesterasi 10, riducendo i suoi substrati acil-CoA attraverso una maggiore degradazione. |