1500002O20Rik Attivatori
Gli attivatori 1500002O20Rik più comuni includono, ma non solo, l'insulina CAS 11061-68-0, il 17-AAG CAS 75747-14-7, l'A-443654 CAS 552325-16-3, la ceramide C2 CAS 3102-57-6 e il resveratrolo CAS 501-36-0.
Gli attivatori di ECI2 sono una serie di composti chimici che aumentano indirettamente l'attività funzionale di ECI2 attraverso una serie di vie di segnalazione e processi cellulari. Composti come la forskolina e la sfingosina-1-fosfato agiscono rispettivamente aumentando i livelli intracellulari di cAMP e attivando i recettori S1P, entrambi fondamentali per la modulazione della dinamica perossisomiale. L'attivazione della PKA da parte della forskolina e la conseguente fosforilazione delle proteine associate possono portare a un aumento dei processi di metabolismo lipidico che coinvolgono l'ECI2, mentre la segnalazione dei recettori S1P promuove la proliferazione dei perossisomi, che è fondamentale per il ruolo dell'ECI2 nella β-ossidazione perossisomiale. Allo stesso modo, il PMA, attraverso le sue proprietà di attivazione della PKC, e il LY294002, come inibitore della PI3K, determinano cambiamenti nei modelli di fosforilazione e nella biogenesi perossisomiale che potrebbero indirettamente potenziare l'attività dell'ECI2. Gli attivatori di ECI2 sono composti chimici che aumentano indirettamente l'attività funzionale di ECI2 modulando specifiche vie di segnalazione e processi cellulari in cui ECI2 opera.
Questa cascata si traduce in un aumento del metabolismo lipidico e della proliferazione perossisomiale, un'area chiave dell'attività di ECI2. La fosforilazione delle proteine mediata dalla PKA della forskolina e le azioni mediate dai recettori della sfingosina-1-fosfato svolgono un ruolo significativo nella regolazione dei processi centrali della funzione di ECI2 nella β-ossidazione perossisomiale. Il PMA e il LY294002, attivando rispettivamente la PKC e inibendo la PI3K, influenzano ulteriormente la fosforilazione delle proteine e la biogenesi dei perossisomi, che sono fondamentali per il potenziamento funzionale dell'ECI2. Inoltre, l'inibizione di MEK da parte di U0126 influisce sull'attività della via MAPK/ERK, che a sua volta può modulare la dinamica e la funzione perossisomiale, promuovendo indirettamente l'attività di ECI2. I proliferatori perossisomiali, come i fibrati, e gli agonisti PPAR, come l'oleoiletanolamide, il bezafibrato e il GW7647, stimolano direttamente il recettore di proliferazione dei perossisomi, determinando un aumento del numero e della funzione dei perossisomi e potenziando così il ruolo dell'ECI2 nella β-ossidazione degli acidi grassi.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Anticorpo Insulin () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
L'insulina coinvolge il percorso PI3K/AKT legandosi al suo recettore, portando alla fosforilazione e all'attivazione di AKT. RICTOR, in quanto componente critico del complesso mTORC2, è necessario per la piena attivazione di AKT attraverso la fosforilazione del suo motivo idrofobico. Pertanto, l'insulina potenzia indirettamente l'attività di RICTOR facilitando l'attivazione di AKT, che è un evento a valle che dipende dalla funzione di RICTOR. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
Il 17-AAG è un inibitore di HSP90 che stabilizza le sue proteine clienti, tra cui AKT. Inibendo HSP90, il 17-AAG può aumentare il livello di AKT attiva, che richiede la fosforilazione mediata da RICTOR per essere completamente attivata. Pertanto, il 17-AAG migliora indirettamente la funzione di RICTOR aumentando il pool di AKT su cui RICTOR può agire. | ||||||
A-443654 | 552325-16-3 | sc-507339 | 1 mg | $140.00 | ||
A-443654 è un attivatore di AKT che aumenta direttamente la fosforilazione e l'attività di AKT. Poiché RICTOR è necessario per la fosforilazione di AKT a Ser473, l'attivazione di AKT da parte di A-443654 porta logicamente a un aumento dei requisiti per la funzione di RICTOR, aumentando così indirettamente l'attività di RICTOR. | ||||||
C2 Ceramide | 3102-57-6 | sc-201375 sc-201375A | 5 mg 25 mg | $77.00 $316.00 | 12 | |
La ceramide attiva la proteina fosfatasi 2A (PP2A), che può de-fosforilare AKT al suo residuo di treonina 308. Questa azione richiede indirettamente la rifosforilazione e l'attivazione di AKT, in cui RICTOR svolge un ruolo cruciale come parte di mTORC2. Pertanto, la ceramide può portare indirettamente a un aumento dell'attività di RICTOR attraverso i suoi effetti su AKT. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Il resveratrolo attiva SIRT1, che può deacetilare e attivare LKB1, portando all'attivazione di AMPK. L'AMPK può inibire mTORC1 che, a causa della complessa interazione tra mTORC1 e mTORC2, può alleviare il feedback negativo su mTORC2, che contiene RICTOR, potenziando indirettamente l'attività di RICTOR. | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | $77.00 | 2 | |
La metformina attiva l'AMPK, che ha un effetto inibitorio su mTORC1. Questa inibizione può ridurre il feedback negativo sulla via di segnalazione insulina/IGF-1, potenzialmente aumentando l'attività di RICTOR attraverso una maggiore fosforilazione di AKT come risultato della sua azione nel complesso mTORC2. | ||||||
Palmitic Acid | 57-10-3 | sc-203175 sc-203175A | 25 g 100 g | $112.00 $280.00 | 2 | |
È stato dimostrato che l'acido palmitico attiva la segnalazione di mTOR. Come parte del complesso mTORC2, RICTOR è coinvolto nella fosforilazione di AKT. Quindi, l'acido palmitico può potenziare indirettamente l'attività di RICTOR, aumentando la fosforilazione di AKT dipendente da mTORC2. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 è un inibitore della PI3K che porta a una riduzione della fosforilazione di AKT. Paradossalmente, l'inibizione di PI3K può provocare meccanismi di feedback compensativi che migliorano la segnalazione attraverso vie alternative, aumentando potenzialmente la richiesta della funzione di RICTOR nella fosforilazione di AKT mediata da mTORC2 in determinati contesti. | ||||||