Anticorps Valproic Acid (803): sc-58068

L'anticorps antiacide valproïque (803) est un anticorps monoclonal IgG1 de souris qui détecte l'acide valproïque dans des applications réactives non spécifiques par dosage immunoenzymatique (ELISA). L'anticorps antiacide valproïque (803) est disponible sous une forme non conjuguée, offrant aux chercheurs un outil polyvalent pour étudier l'acide valproïque, un acide gras reconnu pour son rôle d'anticonvulsivant et de stabilisateur de l'humeur principalement utilisé dans le traitement de l'épilepsie et des troubles bipolaires, ainsi que pour les migraines et la schizophrénie. Le mécanisme d'action de l'acide valproïque est particulièrement remarquable; l'acide valproïque a un impact négatif sur la neurotransmission inhibitrice médiée par le neurotransmetteur acide gamma-aminobutyrique (GABA) et sert d'inhibiteur de l'histone désacétylase 1 (HDAC1), ce qui relie l'acide valproïque aux stratégies neuroprotectrices dans le traitement du VIH. La capacité de l'acide valproïque à augmenter les niveaux de GABA dans le cerveau ou à modifier les caractéristiques des canaux sodiques voltage-dépendants souligne l'importance de l'acide valproïque dans les traitements neurologiques. Avec un poids moléculaire de 144,211 g/mol et une demi-vie de 9 à 16 heures, l'acide valproïque est principalement métabolisé dans le foie en son conjugué glucuronide, et les effets secondaires courants comprennent la dyspepsie et la prise de poids. L'anticorps monoclonal de l'acide valproïque (803) est un outil essentiel pour les chercheurs qui étudient les rôles multiples de l'acide valproïque dans divers contextes thérapeutiques.

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Anticorps Valproic Acid (803) Références:

1. L'acide valproïque inhibe la synthèse et la libération du facteur de libération de la corticotropine dans l'hypothalamus du rat in vitro: preuve de l'implication de la neurotransmission GABAergique.  |  Tringali, G., et al. 2004. J Psychiatry Neurosci. 29: 459-66. PMID: 15644987
2. Effets opposés du lithium et de l'acide valproïque sur l'activation de la glycogène synthase kinase-3, l'expression de c-Jun et la mort des cellules neuronales induites par la privation de facteur trophique.  |  Jin, N., et al. 2005. Neuropharmacology. 48: 576-83. PMID: 15755485
3. L'acide valproïque, en association avec l'acide tout-trans rétinoïque et la 5-aza-2'-désoxycytidine, rétablit l'expression de RARbeta2 réduite au silence dans les cellules du cancer du sein.  |  Mongan, NP. and Gudas, LJ. 2005. Mol Cancer Ther. 4: 477-86. PMID: 15767557
4. Liaison de l'acide valproïque au sérum humain et au placenta humain in vitro.  |  Bailey, DN. and Briggs, JR. 2005. Ther Drug Monit. 27: 375-7. PMID: 15905810
5. L'acide valproïque: un rôle potentiel dans le traitement de l'infection latente par le VIH.  |  Routy, JP. Lancet. 366: 523-4. PMID: 16099272
6. L'acide valproïque inhibe la croissance, induit l'apoptose et module l'expression des gènes de régulation de l'apoptose et de différenciation dans les cellules cancéreuses humaines de la thyroïde.  |  Shen, WT., et al. 2005. Surgery. 138: 979-84; discussion 984-5. PMID: 16360381
7. Effets comportementaux de l'administration à court terme de lithium et d'acide valproïque chez le rat.  |  Tomasiewicz, HC., et al. 2006. Brain Res. 1093: 83-94. PMID: 16687130
8. Effets induits par l'acide valproïque, médicament antiépileptique, sur les courants ioniques enregistrés dans les neurones néocorticaux de rat en culture cellulaire.  |  Zona, C. and Avoli, M. 1990. Exp Brain Res. 81: 313-7. PMID: 2168843
9. Augmentation de l'ARNm des sous-unités du canal sodique et de leur expression à la surface des cellules par l'acide valproïque, un antiépileptique: activation du canal calcique et de la sécrétion de catécholamines dans les cellules chromaffines de la glande surrénale.  |  Yamamoto, R., et al. 1997. J Neurochem. 68: 1655-62. PMID: 9084438