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| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
Plasmide Double Nickase (h) TP53INP2 | sc-405261-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Plasmide Double Nickase (h2) TP53INP2 | sc-405261-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TP53INP2 (tumor protein p53 inducible nuclear protein 2) code une protéine adaptatrice sensible au stress qui coordonne l’autophagie et le trafic vésiculaire, jouant un rôle important dans la formation des autophagosomes et la prise en charge sélective des cargaisons. TP53INP2 interagit avec la machinerie de l’autophagie, notamment les protéines de la famille LC3/GABARAP, et contribue à la régulation de l’homéostasie cellulaire en situation de privation de nutriments et sous d’autres conditions de stress. Par ces fonctions, TP53INP2 est reliée à des voies qui contrôlent le métabolisme, le renouvellement des protéines et le contrôle qualité des organites, des processus fréquemment altérés en cancérologie ainsi que dans des contextes inflammatoires ou neurodégénératifs. Des altérations de l’expression ou de la fonction de TP53INP2 ont été associées à une autophagie et à des réponses au stress cellulaire dérégulées, ce qui en fait une cible d’étude pertinente pour comprendre les mécanismes de survie, d’adaptation et les décisions de destinée cellulaire.
TP53INP2 Le plasmide double nickase (h) se compose d'une paire de plasmides appariés, conçus pour une édition hautement spécifique du locus TP53INP2 dans les lignées cellulaires human. Chaque plasmide exprime une nickase Cas9 D10A et un sgRNA distinct ciblant des brins d'ADN opposés au sein de TP53INP2. Lorsqu'elles sont dirigées vers des sites adjacents sur des brins d'ADN opposés, les deux nickases génèrent des cassures simple brin décalées qui, ensemble, produisent une cassure double brin décalée, nécessitant une activité coordonnée sur la cible de la part des deux guides. La cassure d'ADN qui en résulte est résolue par les voies de réparation cellulaires endogènes, le plus souvent par jonction non homologue (NHEJ), ce qui conduit à des insertions ou des délétions qui perturbent la fonction de TP53INP2. En nécessitant l'engagement de deux ARNsg au locus cible, l'approche par double nick améliore la spécificité de l'édition et offre une stratégie CRISPR complémentaire pour les applications où un contrôle supplémentaire de la précision du ciblage est souhaité.
Afin de faciliter l'identification efficace des cellules éditées, un plasmide code pour la GFP permettant la visualisation par fluorescence des populations transfectées, tandis que le plasmide compagnon porte un gène de résistance à la puromycine pour la sélection antibiotique. Ensemble, ces caractéristiques favorisent l'enrichissement efficace des populations co-transfectées et simplifient la validation des clones présentant une perturbation de TP53INP2.
Réservé à la recherche. N'est pas destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.