
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
TMEM126A CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-406768 | 20 µg | $397.00 |
TMEM126A는 호흡사슬 생물학과 산화적 인산화 능력의 유지에 관여하는 것으로 알려진 미토콘드리아 연관 막관통 단백질을 암호화합니다. 연구들은 TMEM126A가 미토콘드리아 복합체 I 관련 과정과 연관되어 세포의 산화환원 균형, ATP 생성, 대사 스트레스에 대한 민감도에 영향을 미친다고 보고합니다. TMEM126A 기능의 변화는 미토콘드리아 기능장애 표현형(상염색체 열성 시신경 위축과 같은 신경-안과적 증상 포함)과 연관되어, 사람 세포에서 생물에너지 취약성을 연구하는 데 중요한 표적이 됩니다. 따라서 TMEM126A는 미토콘드리아 품질 관리, 스트레스 적응 신호전달, 그리고 세포 생존 및 분화 프로그램에 미치는 하위 영향들을 탐구하는 데 유용한 타깃입니다.
TMEM126A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TMEM126A 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TMEM126A 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TMEM126A의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TMEM126A 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TMEM126A 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TMEM126A 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.