TCP-1 γ CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403203

개요

CCT3는 인간 샤페로닌 함유 TCP-1 서브유닛 감마(TCP-1 γ)를 암호화하며, 이는 ATP 의존적으로 다양한 클라이언트 단백질의 접힘을 유도하는 세포질 TRiC/CCT 복합체의 핵심 구성요소입니다. TRiC/CCT는 액틴과 튜불린 같은 세포골격 단백질의 성숙을 돕고, 신호전달 및 세포주기 조절 인자의 접힘과 안정성에도 영향을 주어 단백질 항상성(프로테오스타시스)을 유지합니다. 이러한 역할을 통해 TCP-1 γ는 세포골격 조직화, 단백질 품질 관리, 그리고 증식 능력에 기여하며, 샤페로닌 기능의 교란은 단백질 독성 스트레스 및 성장 신호의 변화와 연관되는 것으로 알려져 있습니다. 또한 CCT 서브유닛 발현 이상은 다양한 질환 맥락에서 보고되어, 종양성 변환과 신경퇴행성 질환 관련 단백질 오접힘에 연관된 경로에서의 연구 필요성을 뒷받침합니다.

TCP-1 γ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 CCT3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 CCT3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 CCT3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TCP-1 γ 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TCP-1 γ 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 CCT3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TCP-1 γ 기능에 중요한 CCT3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 CCT3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TCP-1 γ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 TCP-1 γ CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 CCT3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TCP-1 γ HDR 플라스미드 (h) 및 TCP-1 γ HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 CCT3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 CCT3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.