Synephrine Hydrochloride (CAS 5985-28-4)

Le chlorhydrate de synéphrine est un agoniste des récepteurs alpha-adrénergiques (alpha1A-AR). La synéphrine (0.La synéphrine (0,1-30 muM) exerce de puissants effets vasoconstricteurs sur l'aorte de rat isolée, de manière dose-dépendante, qui peuvent être significativement inhibés par un prétraitement à la prazosine, au BRL15572 et à la kétansérine, mais pas par un prétraitement au SB216641 et au propranolol, ce qui indique que la synéphrine exerce ses effets constrictifs par l'intermédiaire des récepteurs alpha(1) adrénergiques, des récepteurs 5-HT(1D) sérotoninergiques et des récepteurs 5-HT(2A). Bien que les valeurs Ki de la synéphrine, de la 1R,2S-noréphedrine et de la bêta-phénéthylamine soient identiques pour les trois sous-types, seule la synéphrine est un agoniste partiel du sous-type alpha1A-AR exprimé de façon stable dans les cellules HEK 293 avec une CE50 de 4 muM, donnant une réponse maximale à 100 muM qui est égale à 55,3 % du maximum de la L-phényléphrine. Des études fonctionnelles sur les sous-types alpha2A- et alpha2C-AR exprimés de façon stable dans des cellules CHO indiquent que la synéphrine peut agir comme un antagoniste plutôt que comme un agoniste des sous-types alpha(2A)- et alpha(2C)-AR pré-synaptiques présents dans les terminaisons nerveuses, bien que l'activité antagoniste de la synéphrine soit inférieure à son pouvoir agoniste partiel. Le traitement à la synéphrine (~100 muM) augmente la consommation basale de glucose jusqu'à 50 % par rapport au contrôle de manière dose-dépendante, sans affecter la viabilité des cellules musculaires squelettiques L6. La synéphrine stimule de manière significative la production d'acide lactique basale ou stimulée par l'insuline ainsi que la consommation de glucose. La consommation de glucose induite par la synéphrine et la translocation de Glut4 du cytoplasme vers la membrane plasmique sont sensibles à l'inhibition de l'AMPK mais pas à l'inhibition de la PI3 kinase.