Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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Plásmido Doble Nickase (h) SUMO-2: sc-401111-NIC
- Especies Diana: human
- 20 µg de plásmido de ADN purificado listo para la trasfección; suficiente para 20 transfecciones máximo
- El Plásmido Double Nickase (h)SUMO-2 consisten en un par de plásmidos cada uno codificando una nucleasa Cas9 mutada D10A y una guia de ARN de 20 nucleótidos (gRNA) diseñados para una mayor especificidad que el homologo CRISPR/Cas9 KO
- Las secuencias de gRNA tienen una diferencia de unas 20 pb para permitir un corte doble mediado por Cas9 en el ADN que imita el doble corte
- Uno de los plásmidos contiene el gen de resistencia a puromicina para la selección y el otro el marcado GFP para confirmar visualmente la transfección
- El plásmido de doble nickasa SUMO-2 (h) y el plásmido de doble nickasa SUMO-2 (h2) codifican diseños distintos de pares de gRNA dirigidos a SUMO2. Puede que esté disponible uno o ambos diseños
Información sobre pedidos
| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
Plásmido Doble Nickase (h) SUMO-2 | sc-401111-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Plásmido Doble Nickase (h2) SUMO-2 | sc-401111-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SUMO2 codifica SUMO-2, un modificador tipo ubiquitina que se conjuga covalentemente a proteínas sustrato para regular su localización, estabilidad e interacciones proteína–proteína mediante la SUMOilación. La modificación por SUMO-2/3 se induce rápidamente ante el estrés celular y participa en respuestas al daño del ADN, organización de la cromatina, regulación transcripcional y control del ciclo celular a través de la actividad coordinada de las enzimas E1 (SAE1/SAE2), E2 (UBE2I/UBC9) y ligasas E3 como miembros de la familia PIAS. Al modular vías como la señalización de NF-κB, los puntos de control mediados por p53 y la tolerancia al estrés replicativo, SUMO-2 contribuye a mantener la proteostasis y la integridad del genoma. La SUMOilación desregulada se ha asociado con la transformación oncogénica, la neurodegeneración y la señalización inflamatoria, lo que convierte a SUMO2 en un nodo de amplia relevancia para estudios mecanísticos.
SUMO-2 El plásmido de doble nicasa (h) consiste en un par de plásmidos emparejados diseñados para la edición de alta especificidad del locus SUMO2 en líneas celulares human. Cada plásmido expresa una nicasa Cas9 D10A y un ARN guía específico (sgRNA) dirigido a cadenas de ADN opuestas dentro de SUMO2. Cuando se dirigen a sitios adyacentes en cadenas de ADN opuestas, las dos nicasas generan cortes en cadena simple desplazados que, juntos, producen una rotura de doble cadena escalonada, lo que requiere una actividad coordinada sobre el objetivo por parte de ambas guías. La rotura de ADN resultante se resuelve mediante vías de reparación celular endógenas, más comúnmente a través de la unión de extremos no homólogos (NHEJ), lo que da lugar a inserciones o deleciones que alteran la función de SUMO2. Al requerir la participación de dos ARN guía en el locus diana, el enfoque de doble corte mejora la especificidad de la edición y proporciona una estrategia CRISPR complementaria para aplicaciones en las que se desea un control adicional sobre la precisión de la orientación.
Para facilitar la identificación eficiente de las células editadas, un plásmido codifica GFP para la visualización fluorescente de las poblaciones transfectadas, mientras que el plásmido complementario lleva un gen de resistencia a la puromicina para la selección con antibióticos. En conjunto, estas características facilitan el enriquecimiento eficiente de las poblaciones cotransfectadas y simplifican la validación de los clones con SUMO2 alterado.
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.