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| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
Slfn3 Plásmido CRISPR/Cas9 KO (m) | sc-423018 | 20 µg | $397.00 |
Slfn3 (schlafen 3) codifica un miembro de la familia Schlafen, implicada en la regulación de la diferenciación y la proliferación celular, así como de programas asociados al sistema inmunitario en tejidos de ratón. Las proteínas Schlafen se vinculan comúnmente con la señalización sensible a interferón, la modulación de la traducción y del metabolismo del ARN, y el control dependiente del contexto de la progresión del ciclo celular. En modelos epiteliales, Slfn3 se ha estudiado como un factor asociado al estado de diferenciación y a la expresión de genes relacionados con la función de barrera, lo que lo conecta con vías que influyen en la homeostasis tisular y en las respuestas inflamatorias. La actividad alterada de la familia Schlafen se ha investigado en contextos de disregulación inmunitaria y biología tumoral, lo que convierte a Slfn3 en una diana útil para estudios mecanísticos del control del crecimiento y de redes de señalización inmunitaria.
El plásmido CRISPR/Cas9 KO Slfn3 (m) es un conjunto de plásmidos diseñado para la interrupción dirigida del gen Slfn3 en líneas celulares mouse. Cada plásmido coexpresa un ARN guía único (sgRNA) dirigido a un sitio distinto dentro del Slfn3 junto con la nucleasa Cas9 de Streptococcus pyogenes. Los plásmidos también codifican GFP, lo que permite la identificación fluorescente y el enriquecimiento de las células transfectadas con éxito mediante microscopía de fluorescencia o citometría de flujo.
El diseño multiguía aumenta la probabilidad de generar inserciones o deleciones (indeles) que interrumpan el marco de lectura abierto de Slfn3 tras la formación de roturas de doble cadena mediadas por Cas9. Las roturas de ADN introducidas por el sistema CRISPR/Cas9 se reparan a través de vías endógenas de unión de extremos no homólogos (NHEJ), lo que con frecuencia da lugar a mutaciones de desplazamiento del marco de lectura que anulan la expresión de la proteína Slfn3.
Este sistema de knockout CRISPR permite la generación eficiente de modelos celulares deficientes en Slfn3 para la investigación de la señalización de Slfn3, estudios de genómica funcional, investigación en biología del cáncer y evaluación de respuestas terapéuticas en líneas celulares humanas.
CRISPRs +/- HDRs
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.