Date published: 2025-9-8

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Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12): sc-81785

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Fiches techniques
  • L'anticorps SIAH-1/2 8G7H12 est un monoclonal IgG1 L'Anticorps SIAH-1/2 fourni en 200 µg/ml
  • soulevée contre un peptide synthétique correspondant à une région proche de C-terminus de SIAH d'origine Drosophila melanogaster.
  • SIAH-1/2 L'anticorps (8G7H12) est recommandé pour la détection des SIAH-1 and SIAH-2 d'origine mouse, rat, human et Drosophila par WB, IP, IF et IHC(P).; également réactif avec d'autres espèces, dont porcine
  • Anti-L'Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) est disponible conjugué à l'agarose pour IP; à l'HRP pour WB, IHC(P) et ELISA; et soit à la phycoerythrin ou FITC pour IF, IHC(P) et FCM
  • aussi disponible conjugué à l'Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 ou Alexa Fluor® 647 pour WB (RGB), IF, IHC(P) et FCM
  • aussi disponible conjugué à l'Alexa Fluor® 680 ou Alexa Fluor® 790 pour WB (NIR), IF et FCM
  • Contactez notre Service Technique (ou votre Distributeur local) pour plus d'informations pour recevoir un échantillon GRATUIT de 10 µg de SIAH-1/2 (8G7H12): sc-81785.
  • Nous testons actuellement encore nos anticorps secondaires pour trouver la meilleure protéine de liaison pour cet anticorps primaire SIAH-1/2 (8G7H12). Veuillez nous contacter si vous avez des questions concernant les réactifs de détection secondaire appropriés.

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L'anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) est un anticorps monoclonal IgG1 de souris SIAH-1/2 (également désigné anticorps E3 ubiquitine ligase SIAH1/2, homologue de la famille seven in absentia (SIAH), anticorps lié à la dégradation des protéines médiée par le protéasome dépendant de l'ubiquitine, anticorps de la E3 ubiquitine-protéine ligase liée à la maladie de Parkinson, anticorps de la E3 ubiquitine-protéine ligase SIAH1, anticorps de la famille SIAH2, ou anticorps de l'homologue seven in absentia (Drosophila)) qui détecte la protéine SIAH-1/2 d'origine souris, rat, humaine et Drosophila melanogaster par WB, IP, IF et IHC(P). L'anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) est disponible sous forme d'anticorps anti-SIAH-1/2 non conjugué, ainsi que sous plusieurs formes conjuguées d'anticorps anti-SIAH-1/2, y compris agarose, HRP, PE, FITC et plusieurs conjugués Alexa Fluor®. SIAH, l'homologue humain du gène seven in absentia (sina) de la drosophile, est une protéine suppresseur de tumeur exprimée dans l'épithélium intestinal et activée pendant l'apoptose. Les protéines humaines SIAH sont produites par deux gènes distincts, SIAH-1 et la protéine légèrement plus grande SIAH-2, qui partagent une séquence C-terminale hautement conservée et diffèrent dans leurs régions N-terminales. SIAH-1 contient un domaine RING-finger N-terminal, nécessaire à la protéolyse, et un domaine C-terminal riche en cystéine, qui régule l'oligomérisation et la liaison de SIAH aux protéines cibles. En tant que suppresseur de tumeur, SIAH-1 se lie au DCC (supprimé dans le cancer colorectal) et régule la dégradation du DCC via la voie ubiquitine-protéasome. SIAH-1 lie également une protéine apparentée à Bcl-2, Bag-1, inhibant ainsi la croissance cellulaire. La majorité de SIAH-1 est localisée dans le noyau, mais un petit pourcentage est détecté dans le cytoplasme. Cette localisation nucléaire suggère que les protéines SIAH peuvent interagir avec d'autres protéines de la matrice nucléaire et avec l'ADN.

Pour la Recherche Uniquement. Non destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.

Alexa Fluor® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® et Odyssey® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) Références:

  1. SIAH-1 favorise l'apoptose et la suppression des tumeurs par le biais d'un réseau impliquant la régulation du pliage, du dépliage et du trafic des protéines: identification d'effecteurs communs avec p53 et p21(Waf1).  |  Roperch, JP., et al. 1999. Proc Natl Acad Sci U S A. 96: 8070-3. PMID: 10393949
  2. SIAH-1 inhibe la croissance cellulaire en modifiant le processus mitotique.  |  Bruzzoni-Giovanelli, H., et al. 1999. Oncogene. 18: 7101-9. PMID: 10597311
  3. SIAH1 provoque l'arrêt de la croissance et l'apoptose dans les cellules d'hépatome par des mécanismes dépendants et indépendants de la dégradation de la bêta-caténine.  |  Yoshibayashi, H., et al. 2007. Oncol Rep. 17: 549-56. PMID: 17273732
  4. Isolation de la HIF-prolyl 4-hydroxylase de Xenopus et sauvetage d'un phénotype de petit œil causé par la surexpression de Siah2.  |  Imaoka, S., et al. 2007. Biochem Biophys Res Commun. 355: 419-25. PMID: 17303083
  5. Protéine de liaison S100A6 et protéine d'interaction Siah-1 (CacyBP/SIP): mise en évidence des propriétés et de la fonction cellulaire.  |  Schneider, G. and Filipek, A. 2011. Amino Acids. 41: 773-80. PMID: 20182755
  6. Le complexe PINK1, synphilin-1 et SIAH-1 constitue une nouvelle voie de mitophagie.  |  Szargel, R., et al. 2016. Hum Mol Genet. 25: 3476-3490. PMID: 27334109
  7. L'interaction entre l'E3 ubiquitine ligase cellulaire SIAH-1 et la protéine virale immédiate ICP0 permet une réplication efficace du virus de l'herpès simplex de type 2 in vivo.  |  Czechowicz, JS., et al. 2018. PLoS One. 13: e0201880. PMID: 30080903
  8. Activation de l'homologue humain du gène sina de la drosophile dans l'apoptose et la suppression des tumeurs.  |  Nemani, M., et al. 1996. Proc Natl Acad Sci U S A. 93: 9039-42. PMID: 8799150
  9. Les homologues mammaliens de seven in absentia régulent le DCC via la voie ubiquitine-protéasome.  |  Hu, G., et al. 1997. Genes Dev. 11: 2701-14. PMID: 9334332
  10. Caractérisation des homologues humains du gène sept in absentia (sina) de la drosophile.  |  Hu, G., et al. 1997. Genomics. 46: 103-11. PMID: 9403064
  11. L'homologue humain de la drosophile seven in absentia (Siah), inductible à la p53, inhibe la croissance cellulaire: suppression par BAG-1.  |  Matsuzawa, S., et al. 1998. EMBO J. 17: 2736-47. PMID: 9582267
  12. Le domaine RING N-terminal de Siah-1 est nécessaire à la fonction de protéolyse, et les séquences C-terminales régulent l'oligomérisation et la liaison aux protéines cibles.  |  Hu, G. and Fearon, ER. 1999. Mol Cell Biol. 19: 724-32. PMID: 9858595

Informations pour la commande

Nom du produitRef. CatalogueCOND.Prix HTQTÉFavoris

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12)

sc-81785
200 µg/ml
$316.00

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) AC

sc-81785 AC
500 µg/ml, 25% agarose
$416.00

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) HRP

sc-81785 HRP
200 µg/ml
$316.00

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) FITC

sc-81785 FITC
200 µg/ml
$330.00

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) PE

sc-81785 PE
200 µg/ml
$343.00

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) Alexa Fluor® 488

sc-81785 AF488
200 µg/ml
$357.00

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) Alexa Fluor® 546

sc-81785 AF546
200 µg/ml
$357.00

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) Alexa Fluor® 594

sc-81785 AF594
200 µg/ml
$357.00

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) Alexa Fluor® 647

sc-81785 AF647
200 µg/ml
$357.00

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) Alexa Fluor® 680

sc-81785 AF680
200 µg/ml
$357.00

Anticorps SIAH-1/2 (8G7H12) Alexa Fluor® 790

sc-81785 AF790
200 µg/ml
$357.00

Can sc-81785: SIAH-1/2 (8G7H12) monoclonal antibody be used to stain formalin-fixed, paraffin-embedded (FFPE) tissue sections?

Posée par: Cweed
Thank you for your question. Yes, sc-81785: SIAH-1/2 (8G7H12) is recommended for use in IHC with paraffin-embedded sections. We recommend performing antigen retrieval with sodium citrate buffer (pH 6) and heat. The full protocol can be found here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/immunoperoxidase-staining
Répondue par: Technical Support
Date de publication: 2017-03-24
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Rated 5 de 5 de par Good for Western BlotAntibody detects a band near the expected molecular weight in NIH/3T3 and F9 whole cell lysates. -SCBT QC
Date de publication: 2023-09-14
Rated 1 de 5 de par BAD!IF unavailable!!! BAD! waste my money! IF unavailable!!! BAD! waste my money!
Date de publication: 2022-07-29
Rated 1 de 5 de par BADIF unavaliable!!! BAD! waste my money! IF unavaliable!!! BAD! waste my money!
Date de publication: 2022-07-29
Rated 4 de 5 de par quite strong band for wb of rat protein1:500 diluted for wb of rat protein ,the band is strong,but the position is below 30KD.
Date de publication: 2017-09-13
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