SEMA4B CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-422881

개요

Sema4b는 막관통형 유도 신호인 SEMA4B를 암호화하며, SEMA4B는 세포 간 접촉 의존적 신호전달에 관여하는 클래스 4 세마포린으로서 세포 접착, 이동, 그리고 세포골격 재구성을 조절합니다. 마우스 조직에서 SEMA4B는 축삭 유도와 시냅스 조직화에 기여하며, 염증 및 손상 관련 신호에 대한 신경교세포와 뉴런의 반응과도 연관된 것으로 보고되었습니다. 세마포린 신호전달은 Rho 계열 GTPase를 조절하는 경로 및 수용체 연관 키나아제 연쇄반응과 교차하며, 방향성 운동성과 조직 패터닝을 형성합니다. SEMA4B 관련 신호를 포함한 세마포린 네트워크의 조절 이상은 신경발달 이상, 신경염증, 그리고 유도 신호가 침윤 및 면역세포 위치결정을 좌우하는 종양–미세환경 상호작용 등의 맥락에서 연구되고 있습니다.

SEMA4B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Sema4b 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Sema4b 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Sema4b의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SEMA4B 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SEMA4B 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Sema4b 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SEMA4B 기능에 중요한 Sema4b 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Sema4b 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SEMA4B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 SEMA4B CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Sema4b 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SEMA4B HDR 플라스미드 (m) 및 SEMA4B HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Sema4b 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Sema4b 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.