SART-2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-407069

개요

DSE는 데르마탄 황산(dermatan sulfate) 에피머레이스를 암호화하는 유전자로, ER/골지체에 존재하는 효소이며 콘드로이틴/데르마탄 황산 사슬에서 D-글루쿠론산을 L-이두론산으로 전환하여 프로테오글리칸의 구조와 세포외기질(ECM) 특성을 형성합니다. 글리코사미노글리칸 조성을 조절함으로써 DSE는 콜라겐 섬유형성, 세포–기질 접착, 성장인자 이용 가능성에 영향을 미치며, 이는 TGF-β 및 기타 ECM-반응성 경로와 같은 신호 프로그램에 영향을 줄 수 있습니다. 데르마탄 황산 생합성의 변화는 결합조직 관련 표현형 및 기질(stroma) 리모델링의 이상 조절과 연관되어 왔고, DSE 교란은 섬유화와 종양 미세환경 생물학 등 다양한 맥락에서 연구되고 있습니다. 이 유전자는 문헌에 따라 단백질명 SART-2로도 언급되며, 주석(annotaion) 관례에 따라 항원 및 발현 연구에서 해당 명칭이 나타날 수 있습니다.

SART-2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 DSE 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 DSE 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 DSE의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SART-2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SART-2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 DSE 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SART-2 기능에 중요한 DSE 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 DSE 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SART-2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 SART-2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 DSE 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SART-2 HDR 플라스미드 (h) 및 SART-2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 DSE 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 DSE 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.