



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Sall4 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401033-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Sall4 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401033-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SALL4는 C2H2 아연-핑거 전사인자인 Sall4를 암호화하며, 다능성(pluripotency)을 유지하고 자기재생, 계통(세포계열) 결정, 크로마틴 상태를 조절하는 네트워크를 포함해 초기 발달 단계의 유전자 발현 프로그램을 조절하는 데 관여합니다. Sall4는 OCT4, NANOG 같은 인자들과 함께 전사 조절 회로를 조정하고, 후성유전 조절자들과도 상호작용하여 배아 발생 동안 엔핸서와 프로모터의 활성을 형성합니다. 체세포 맥락에서는 SALL4 발현 조절 이상이 분화 및 증식 신호의 변화를 유발하는 것과 연관되며, 여러 악성 종양에서 보고되어 종양성 전사 재배선(oncogenic transcriptional rewiring)을 연구하는 데 유용한 표적(노드)로 여겨집니다. SALL4의 유전학적 교란은 줄기세포 생물학, 세포 운명 전이, 전사인자 주도 유전자 조절 네트워크의 기전 연구를 뒷받침합니다.
Sall4 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SALL4 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SALL4 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SALL4의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SALL4 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.