Date published: 2025-9-7

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Anticorps Rad54B (19-K2): sc-101234

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Fiches techniques
  • L'anticorps Rad54B 19-K2 est un monoclonal IgG1 κ L'Anticorps Rad54B, cité dans 3 publications, fourni en 100 µg/ml
  • dirigé contre la Rad54B recombinante d'origine human
  • recommandé pour la détection de Rad54B d'origine human par WB, IP, IF et ELISA
  • Contactez notre Service Technique (ou votre Distributeur local) pour plus d'informations pour recevoir un échantillon GRATUIT de 10 µg de Rad54B (19-K2): sc-101234.
  • m-IgG Fc BP-HRP, 1 BP-HRP">m-IgG1 BP-HRP et m-IgGκ BP-HRP sont les réactifs de détection secondaire préférés pour l'anticorps Rad54B (19-K2) pour les applications WB. Ces réactifs sont désormais proposés en lots avec l'anticorps Rad54B (19-K2)(voir les informations de commande ci-dessous).

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L'anticorps Rad54B (19-K2) est un anticorps monoclonal IgG1 κ de souris Rad54B (également désigné comme anticorps Rad54B) qui détecte la protéine Rad54B d'origine humaine par WB, IP, IF et ELISA. L'anticorps Rad54B (19-K2) est disponible sous forme d'anticorps anti-Rad54B non conjugué. Les membres de la famille Rad52 (Rad50, Rad51B/C/D, Rad52, Rad54, MRE11) assurent la réparation des cassures double brin de l'ADN (DSBR) pour les dommages à l'ADN qui pourraient autrement entraîner la mort cellulaire, une mutation ou une transformation néoplasique. Rad51 (RECA, BRCC5) interagit avec BRCA1 et BRCA2 pour influencer la localisation subcellulaire et la réponse cellulaire aux dommages de l'ADN. L'inactivation de BRCA2 peut être un événement clé conduisant à l'instabilité génomique et à la tumorigenèse à partir de la dérégulation de Rad51. Rad52 forme un anneau heptamérique qui se lie aux extrémités de l'ADN simple brin et catalyse l'interaction ADN-ADN nécessaire au recuit des brins complémentaires. Rad52 peut interagir avec Rad51. Rad54A de la superfamille des hélicases de type DEAD se lie à l'ADN double brin et induit un changement topologique de l'ADN, ce qui faciliterait l'appariement des ADN homologues et stimulerait la recombinaison de l'ADN. Rad54B de la superfamille des hélicases DEAD-like se lie à l'ADN double brin et présente une activité ATPase en présence d'ADN. RAD54B est abondant dans les testicules et la rate, et des mutations de ce gène sont observées dans les lymphomes primaires et le cancer du côlon. MRE11 (Meiotic recombination 11, ATLD, HNGS1) est une exonucléase/endonucléase nucléaire 3' -5' qui s'associe à RAD50 et influence la recombinaison homologue, le maintien de la longueur des télomères et la réparation des cassures double-brin de l'ADN. MRE11 est plus abondant dans les tissus en prolifération.

Pour la Recherche Uniquement. Non destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.

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Anticorps Rad54B (19-K2) Références:

  1. Défaut d'activité de jonction non homologue dans les extraits cellulaires de fibroblastes Brca1-null.  |  Zhong, Q., et al. 2002. Cancer Res. 62: 3966-70. PMID: 12124328
  2. Colocalisation de multiples cassures double-brin de l'ADN au niveau d'un seul centre de réparation Rad52.  |  Lisby, M., et al. 2003. Nat Cell Biol. 5: 572-7. PMID: 12766777
  3. Rôles in vivo des protéines Rad52, Rad54 et Rad55 dans la recombinaison médiée par Rad51.  |  Sugawara, N., et al. 2003. Mol Cell. 12: 209-19. PMID: 12887906
  4. Assemblage et désassemblage in vivo des complexes Rad51 et Rad52 pendant la réparation des cassures double brin.  |  Miyazaki, T., et al. 2004. EMBO J. 23: 939-49. PMID: 14765116
  5. Le complexe protéique Rap1 humain et la modulation de la longueur des télomères.  |  O'Connor, MS., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 28585-91. PMID: 15100233
  6. Recuit de l'ADN médié par les protéines Rad52 et Rad59.  |  Wu, Y., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 15441-9. PMID: 16565518
  7. Organisation spatiale de la machinerie de surveillance du génome des mammifères en réponse aux cassures de brins d'ADN.  |  Bekker-Jensen, S., et al. 2006. J Cell Biol. 173: 195-206. PMID: 16618811
  8. Stimulation de l'échange de brins d'ADN médié par Dmc1 par la protéine humaine Rad54B.  |  Sarai, N., et al. 2006. Nucleic Acids Res. 34: 4429-37. PMID: 16945962
  9. L'oncogène énigmatique et les propriétés de type suppresseur de tumeur de RAD54B: Aperçu de l'instabilité du génome et du cancer.  |  McAndrew, EN. and McManus, KJ. 2017. Genes Chromosomes Cancer. 56: 513-523. PMID: 28295846
  10. Les mutations de RAD54B augmentent la sensibilité des cellules de cancer de l'ovaire aux inhibiteurs de la poly(ADP-ribose) polymérase (PARP).  |  Liu, P., et al. 2022. J Biol Chem. 298: 102354. PMID: 35952757
  11. RAD54B inhibe la sénescence endothéliale vasculaire par la suppression de la voie CHK1/p53/p21.  |  Mai, Y., et al. 2024. Can J Physiol Pharmacol. 102: 137-149. PMID: 37748205
  12. Effets des mutations des gènes RAD50, RAD51, RAD52 et apparentés sur la recombinaison illégitime chez Saccharomyces cerevisiae.  |  Tsukamoto, Y., et al. 1996. Genetics. 142: 383-91. PMID: 8852838

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Nom du produitRef. CatalogueCOND.Prix HTQTÉFavoris

Anticorps Rad54B (19-K2)

sc-101234
100 µg/ml
$333.00

Rad54B (19-K2): m-IgG Fc BP-HRP Kit

sc-537307
100 µg Ab; 10 µg BP
$354.00

Rad54B (19-K2): m-IgGκ BP-HRP Kit

sc-534540
100 µg Ab; 40 µg BP
$354.00

Rad54B (19-K2): m-IgG1 BP-HRP Kit

sc-545128
100 µg Ab; 20 µg BP
$354.00

I am using Rad54B (19-K2): sc-101234 for immunofluorescence, what dilution of this antibody should I use?

Posée par: AbPolly
Thank you for your question. We recommend a starting dilution of 1:50. However, optimal antibody concentration should be determined by titration. Please find our full immunofluorescence protocol here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/immunofluorescence-cell-staining
Répondue par: Technical Support
Date de publication: 2017-03-24
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Date de publication: 2023-09-14
Rated 4 de 5 de par Band observed at correct molecular weightBand observed at correct molecular weight in Western Blot analysis with HeLa nuclear extract. -SCBT QC
Date de publication: 2015-03-20
Rated 4 de 5 de par Produced wonderful immunofluorescence nuclearProduced wonderful immunofluorescence nuclear staining in paraformaldehyde-fixed HeLa cells. -SCBT QC
Date de publication: 2014-06-18
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