PRMT8 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-404371

개요

PRMT8(단백질 아르기닌 메틸전이효소 8)은 막 연관형(type I) PRMT로, 단백질 기질의 아르기닌 잔기에 비대칭 디메틸화를 촉매하여 단백질–단백질 상호작용, 세포내 위치, 그리고 신호 출력(signaling output)을 조절합니다. PRMT8은 아르기닌 메틸화에 의해 형성되는 신호전달 경로와 맞물려 세포골격 역학, 소포(vesicle) 수송, 신호전달 경로에 관여하는 번역 후 수정 네트워크의 조절에 기여합니다. PRMT8 활성은 신경 및 시냅스 과정의 조절과 연관되어 있으며, PRMT 계열의 메틸화 프로그램 변화는 신경생물학, 세포 분화, 종양성(oncogenic) 신호전달 맥락에서 자주 연구됩니다. 또한 아르기닌 메틸화의 이상 조절과 PRMT 관련 기질 리모델링은 여러 질환 관련 모델에서 관찰되는 스트레스 반응 및 단백질 항상성(proteostasis) 변화에서의 역할과 관련해 연구되고 있습니다.

PRMT8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 PRMT8 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 PRMT8 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 PRMT8의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 PRMT8 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 PRMT8 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 PRMT8 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• PRMT8 기능에 중요한 PRMT8 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 PRMT8 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• PRMT8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 PRMT8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 PRMT8 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  PRMT8 HDR 플라스미드 (h) 및 PRMT8 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 PRMT8 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 PRMT8 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.