Date published: 2025-9-8

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PARP Inhibitor XI, DR2313 (CAS 284028-90-6)

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Application(s):
PARP Inhibitor XI, DR2313 est un inhibiteur compétitif et hydrosoluble de la PARP.
Numéro CAS:
284028-90-6
Pureté:
≥98%
Masse Moléculaire:
182.2
Formule Moléculaire:
C8H10N2OS
Pour la Recherche Uniquement. Non conforme pour le Diagnostic ou pour une Utilisation Thérapeutique.
* Consulter le Certificat d'Analyses pour les données spécifiques à un lot (incluant la teneur en eau).

ACCÈS RAPIDE AUX LIENS

L'inhibiteur PARP XI, DR2313 est un composé pyrimidinone soluble dans l'eau qui fonctionne comme un inhibiteur PARP (Poly(ADP-ribose) polymérase). La PARP (Poly(ADP-ribose) polymérase) fonctionne en déclenchant les mécanismes de réparation de l'ADN et en activant l'apoptose dans les cellules endommagées. Des études montrent que le DR2313 entre en compétition avec le NAD+ mais ne présente pas de sélectivité entre PARP-1 et PARP-2. En outre, des études in vitro sur l'ischémie cérébrale présentant une suractivation de PARP montrent que les dommages ischémiques peuvent être réduits par l'introduction du DR2313.


PARP Inhibitor XI, DR2313 (CAS 284028-90-6) Références

  1. Un inhibiteur de la poly(ADP-ribose) polymérase nouvellement synthétisé, le DR2313 [2-méthyl-3,5,7,8-tétrahydrothiopyrano[4,3-d]-pyrimidine-4-one]: profils pharmacologiques, effets neuroprotecteurs et fenêtre thérapeutique dans l'ischémie cérébrale chez le rat.  |  Nakajima, H., et al. 2005. J Pharmacol Exp Ther. 312: 472-81. PMID: 15466246
  2. Base structurelle de la spécificité des inhibiteurs de la poly(ADP-ribose) polymérase-3 humaine.  |  Lehtiö, L., et al. 2009. J Med Chem. 52: 3108-11. PMID: 19354255
  3. Les métabolites bioénergétiques régulent la mort cellulaire dépendant de la réparation par excision de base en réponse aux dommages causés à l'ADN.  |  Tang, JB., et al. 2010. Mol Cancer Res. 8: 67-79. PMID: 20068071
  4. L'endonucléase G ne joue pas un rôle obligatoire dans la mort cellulaire dépendante de la poly(ADP-ribose) polymérase après une ischémie cérébrale focale transitoire.  |  Xu, Z., et al. 2010. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 299: R215-21. PMID: 20427721
  5. La poly(ADP-ribose)glycohydrolase est un régulateur en amont des flux de Ca2+ dans la mort cellulaire oxydative.  |  Blenn, C., et al. 2011. Cell Mol Life Sci. 68: 1455-66. PMID: 20878536
  6. Les effets différentiels de l'inhibition de la poly(ADP-ribose) polymérase sur la réparation des cassures de l'ADN dans les cellules humaines sont révélés par le virus d'Epstein-Barr.  |  Ma, W., et al. 2012. Proc Natl Acad Sci U S A. 109: 6590-5. PMID: 22493268
  7. Un criblage de médicaments à haute teneur en survie clonogénique identifie les inhibiteurs de mek comme de puissants sensibilisateurs aux radiations pour le cancer du poumon non à petites cellules mutant KRAS.  |  Lin, SH., et al. 2014. J Thorac Oncol. 9: 965-973. PMID: 24922006
  8. L'inhibition du récepteur EP3 de la prostaglandine E2 atténue les lésions cérébrales induites par la thrombine.  |  Han, X., et al. 2016. J Cereb Blood Flow Metab. 36: 1059-74. PMID: 26661165
  9. Augmentation de la mort cellulaire neuronale dépendante de la poly(ADP-ribose) polymérase par l'acidose.  |  Zhang, J., et al. 2017. J Cereb Blood Flow Metab. 37: 1982-1993. PMID: 27381826
  10. Les inhibiteurs de la poly(ADP-ribose) polymérase activent la voie de signalisation p53 dans les cellules souches/progénitrices neurales.  |  Okuda, A., et al. 2017. BMC Neurosci. 18: 14. PMID: 28095779
  11. Cibler les parthanatos dans l'accident vasculaire cérébral ischémique.  |  Koehler, RC., et al. 2021. Front Neurol. 12: 662034. PMID: 34025565
  12. Identification d'un nouveau lien dépendant du calcium entre l'augmentation de l'O-GlcNAcylation des protéines et le stress du RE induits par la privation de NAD+ et de glucose.  |  Zou, L., et al. 2021. Front Mol Biosci. 8: 780865. PMID: 34950703
  13. Mécanismes moléculaires du parthanatos et son rôle dans diverses maladies.  |  Huang, P., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 35806303

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