Anticorps PAR4 (3G9H7): sc-130078

Les tissus normaux sont caractérisés par un équilibre entre la stase cellulaire, la prolifération cellulaire, la différenciation cellulaire et la mort cellulaire. Une régulation aberrante de l'un de ces processus cellulaires peut entraîner un cancer. La mort cellulaire pendant l'embryogenèse, l'atrophie tissulaire et le renouvellement normal des tissus sont appelés apoptose et se caractérisent par une condensation cytoplasmique et nucléaire, une désorganisation nucléaire et la fragmentation de l'ADN génomique en oligomères de 180 à 200 paires de bases. Cinq ADNc complémentaires inductibles par l'ionomycine, désignés PAR1, 2, 3, 4 et 5, ont été isolés à partir de la lignée cellulaire de cancer de la prostate AT-3. Le séquençage des nucléotides a identifié PAR1 comme l'homologue du rat de MKP-1, PAR2 comme le gène induit par la lésion HB-EGF, et PAR3 comme le gène induit par le sérum Cyr61. Les séquences PAR4 et PAR5 n'ont pas été trouvées pour correspondre à des protéines précédemment décrites. PAR4 (réponse à l'apoptose de la prostate 4) est spécifiquement exprimé par les cellules entrant en apoptose et n'est pas induit pendant la stimulation par les facteurs de croissance, le stress oxydatif, la nécrose ou l'arrêt de croissance. Le gène PAR4 code une protéine avec un signal de localisation nucléaire putatif et une fermeture à glissière de leucine terminale carboxy.

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Anticorps PAR4 (3G9H7) Références:

1. L'analyse protéomique quantitative révèle des profils de libération similaires après une stimulation PAR-1 ou PAR-4 spécifique des plaquettes.  |  van Holten, TC., et al. 2014. Cardiovasc Res. 103: 140-6. PMID: 24776597
2. PAR-4: une nouvelle cible possible pour les maladies liées à l'âge.  |  Qinan, W., et al. 2014. Expert Opin Ther Targets. 18: 917-27. PMID: 24890982
3. Apoptose sélective du cancer par le suppresseur de tumeur par-4.  |  Hebbar, N., et al. 2014. Adv Exp Med Biol. 818: 155-66. PMID: 25001535
4. La stimulation de PAR-1 ou PAR-4 favorise un schéma similaire de libération de VEGF et d'endostatine et des réponses pro-angiogéniques médiées par les plaquettes humaines.  |  Etulain, J., et al. 2015. Platelets. 26: 799-804. PMID: 26082997
5. Un voyage au-delà de l'apoptose: nouvelle énigme du contrôle des métastases par le Par-4 pro-apoptotique.  |  Rasool, RU., et al. 2016. Clin Exp Metastasis. 33: 757-764. PMID: 27568374
6. Récepteur 4 activé par la protéase (PAR4): Une cible prometteuse pour la thérapie antiplaquettaire.  |  Rwibasira Rudinga, G., et al. 2018. Int J Mol Sci. 19: PMID: 29443899
7. Le suppresseur de tumeur Par-4 régule le facteur C3 du complément et l'obésité.  |  Araujo, N., et al. 2022. Front Oncol. 12: 860446. PMID: 35425699
8. Cibler PAR4 pour réduire l'athérosclérose.  |  Barrett, TJ. 2023. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 43: 2179-2182. PMID: 37767705
9. L'expression élevée du gène du récepteur 4 activé par la protéase (PAR4) dans la maladie d'Alzheimer prédit le déclin cognitif.  |  Winfree, RL., et al. 2024. Neurobiol Aging. 140: 93-101. PMID: 38761538
10. Le suppresseur de tumeur Par-4 active la ferroptose dépendante de l'autophagie.  |  Subburayan, K., et al. 2024. Commun Biol. 7: 732. PMID: 38886572

L'anticorps PAR4 préféré est l'Anticorps PAR4 (A-10): sc-1666.