p53 Gel Shift Oligonucleotides: sc-2579

Les oligonucléotides p53 Gel Shift sont de courtes séquences d'ADN spécifiquement synthétisées pour être utilisées dans les essais de gel shift, une technique fondamentale de la recherche en biologie moléculaire visant à explorer les interactions protéine-ADN. La désignation "p53" fait référence à la protéine suppresseur de tumeur p53, un facteur de transcription critique impliqué dans la régulation des réponses cellulaires à divers stress, y compris les dommages à l'ADN, le stress oxydatif et les signaux oncogènes. Lorsqu'elle est activée par des signaux de stress, p53 se transloque dans le noyau et se lie à des séquences d'ADN spécifiques, connues sous le nom d'éléments de réponse p53 (p53RE), dans les promoteurs des gènes cibles, modulant ainsi leur activité transcriptionnelle et influençant les décisions relatives au destin cellulaire, telles que l'arrêt du cycle cellulaire, la réparation de l'ADN ou l'apoptose. En utilisant des oligonucléotides p53 Gel Shift dans des essais de gel shift, les chercheurs étudient la cinétique de liaison, la spécificité et l'affinité de p53 à ses séquences d'ADN cibles dans diverses conditions expérimentales. Cette technique permet d'élucider les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la régulation des gènes par p53 et donne un aperçu des réseaux de signalisation complexes qui régissent les réponses cellulaires au stress.

Alexa Fluor^® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® et Odyssey^® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Références:

1. p53 régule l'expression du gène suppresseur de tumeur maspin.  |  Zou, Z., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 6051-4. PMID: 10692390
2. Identification et caractérisation d'un homologue de p53 chez Drosophila melanogaster.  |  Jin, S., et al. 2000. Proc Natl Acad Sci U S A. 97: 7301-6. PMID: 10860994
3. Interaction directe de p53 avec la protéine de liaison Y-box, YB-1: un mécanisme de régulation de l'expression des gènes humains.  |  Okamoto, T., et al. 2000. Oncogene. 19: 6194-202. PMID: 11175333
4. Les souris knock-in dotées d'un gène p53 chimérique humain/murin se développent normalement et présentent des réponses p53 de type sauvage aux agents endommageant l'ADN: un nouvel outil de recherche biomédicale.  |  Luo, JL., et al. 2001. Oncogene. 20: 320-8. PMID: 11313961
5. Une protéine inhibitrice putative de STAT activée (PIASy) interagit avec p53 et inhibe la transactivation médiée par p53 mais pas l'apoptose.  |  Nelson, V., et al. 2001. Apoptosis. 6: 221-34. PMID: 11388671
6. La liaison de l'ARN à p53 régule son oligomérisation et son activité de liaison à l'ADN.  |  Yoshida, Y., et al. 2004. Oncogene. 23: 4371-9. PMID: 15064727
7. La dérivation de la séquence consensus de liaison à l'ADN pour p63 révèle des exigences uniques, distinctes de celles de p53.  |  Ortt, K. and Sinha, S. 2006. FEBS Lett. 580: 4544-50. PMID: 16870177
8. Analyse in vitro des interactions ADN-protéine par ligature de proximité.  |  Gustafsdottir, SM., et al. 2007. Proc Natl Acad Sci U S A. 104: 3067-72. PMID: 17360610
9. Le domaine carboxyl-terminal de la protéine p53 régule la liaison à l'ADN spécifique à la séquence par le biais de son activité de liaison non spécifique à l'acide nucléique.  |  Bayle, JH., et al. 1995. Proc Natl Acad Sci U S A. 92: 5729-33. PMID: 7777576
10. Effet négatif dominant d'un mutant de la lignée germinale p53: une étape favorisant la tumorigenèse.  |  Srivastava, S., et al. 1993. Cancer Res. 53: 4452-5. PMID: 8402611
11. L'antisens p53 provoque des changements dans la croissance et la morphologie des cellules HeLa.  |  Iotsova, V. and Stehelin, D. 1995. Eur J Cell Biol. 68: 122-32. PMID: 8575459
12. Le gène de l'alpha-actine du muscle lisse humain est une cible transcriptionnelle de la protéine suppresseur de tumeur p53.  |  Comer, KA., et al. 1998. Oncogene. 16: 1299-308. PMID: 9546431
13. Liaison spécifique in vitro de p53 à la région promotrice du gène humain de réparation des mésappariements hMSH2.  |  Scherer, S. J., Welter, C., Zang, K. D., & Dooley, S. (1996. Biochemical and biophysical research communications,. 221(3),: 722-728.