Anticorps p53 (BP 53.12): sc-81168

L'anticorps p53 (BP 53.12) est un anticorps monoclonal de souris IgG2a à chaîne légère kappa, dirigé contre l'extrémité N-terminale de la protéine p53 d'origine humaine. Il s'agit d'un outil important utilisé pour détecter et étudier la protéine p53 dans les cellules et les tissus. Cet anticorps de souris p53 (BP 53.12) se lie spécifiquement à p53, ce qui permet aux chercheurs d'examiner ses niveaux d'expression et sa localisation par des techniques telles que l'ELISA, l'immunohistochimie, le western blotting et la microscopie à immunofluorescence dans des échantillons humains. Il permet notamment de détecter à la fois le type sauvage et le mutant p53 dans des conditions dénaturantes et non dénaturantes. En utilisant l'anticorps anti-p53 (BP 53.12), les scientifiques peuvent étudier les altérations de p53 qui sont courantes dans divers cancers, dont beaucoup impliquent des mutations ou une dysrégulation de cette protéine. Codée par le gène TP53, la protéine p53 est un suppresseur de tumeur fondamental dans les cellules humaines. Agissant comme un facteur de transcription, p53 régule des gènes qui contrôlent des processus cellulaires vitaux tels que la réparation de l'ADN, l'arrêt du cycle cellulaire, la mort cellulaire programmée et la sénescence. Lorsque les cellules subissent un stress ou des dommages à l'ADN, p53 s'active et peut interrompre le cycle cellulaire à des points de contrôle tels que G1/S ou G2/M, ce qui permet aux mécanismes de réparation de l'ADN de réparer les dommages. Si les dommages sont irréparables, p53 peut déclencher l'apoptose pour empêcher la propagation des cellules présentant des anomalies génétiques, inhibant ainsi le développement des tumeurs. L'étude de la p53 à l'aide de l'anticorps monoclonal p53 (BP 53.12) améliore notre compréhension des mécanismes de suppression des tumeurs et aide au développement de stratégies thérapeutiques potentielles ciblant la voie p53.

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Anticorps p53 (BP 53.12) Références:

1. La phosphorylation de la Ser-20 assure la stabilisation de la protéine p53 humaine en réponse aux lésions de l'ADN.  |  Chehab, NH., et al. 1999. Proc Natl Acad Sci U S A. 96: 13777-82. PMID: 10570149
2. Analyse par spectrométrie de masse des modifications post-traductionnelles de la protéine p53 en réponse aux radiations ionisantes.  |  Abraham, J., et al. 2000. J Mol Biol. 295: 853-64. PMID: 10656795
3. Accumulation nucléaire de la protéine p53 et apoptose induite par divers agents anticancéreux, l'irradiation UV et le choc thermique dans les fibroblastes primaires de la peau humaine normale.  |  Chikayama, S., et al. 2000. Int J Oncol. 16: 1117-24. PMID: 10811983
4. Stabilisation de la protéine p53 substituée par une alanine aux niveaux Ser15, Thr18 et Ser20 en réponse aux radiations ionisantes.  |  Yamauchi, M., et al. 2004. Biochem Biophys Res Commun. 323: 906-11. PMID: 15381086
5. Rôle essentiel de p53 dans l'apoptose induite par la silice.  |  Wang, L., et al. 2005. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 288: L488-96. PMID: 15557088
6. L'expression des protéines p53 mutantes dans le cancer du poumon est en corrélation avec la classe de mutation du gène p53.  |  Bodner, SM., et al. 1992. Oncogene. 7: 743-9. PMID: 1565469
7. Détection électrochimique sans étiquette de la protéine du domaine central p53 sur son électrode immobilisée par un anticorps.  |  Yeo, J., et al. 2009. Anal Chem. 81: 4770-7. PMID: 19435284
8. Aperçu de la structure et de la stabilité des protéines apparentées à l'évolution du suppresseur de tumeur p53.  |  Pagano, B., et al. 2013. PLoS One. 8: e76014. PMID: 24124530
9. Multiples isoformes de la protéine p53 et formation de complexes oligomériques avec les protéines de choc thermique Hsp70 et Hsp90 dans la lignée cellulaire de la tumeur mammaire humaine T47D.  |  Selkirk, JK., et al. 1994. Appl Theor Electrophor. 4: 11-8. PMID: 7811761
10. Ciblage thérapeutique du gène suppresseur de tumeur p53.  |  Beaudry, GA., et al. 1996. Curr Opin Biotechnol. 7: 592-600. PMID: 8939636

L'anticorps p53 préféré est l'Anticorps p53 (DO-1): sc-126.