Date published: 2025-9-5

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Anticorps p53 (2Q375): sc-71820

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Fiches techniques
  • L'anticorps p53 2Q375 est un monoclonal IgG1 de souris, cité dans 11 publications, fourni en 200 µg/ml
  • élevé contre la protéine de fusion p53-beta galactosidase
  • recommandé pour la détection de p53 d'origine mouse, rat et human par WB, IP, IF et IHC(P)
  • Voir p53 (DO-1): sc-126 pour d'autres anticorps conjugués p53, dont AC, HRP, FITC, PE, Alexa Fluor® 488, 594, 647, 680 et 790.
  • Nous testons actuellement encore nos anticorps secondaires pour trouver la meilleure protéine de liaison pour cet anticorps primaire p53 (2Q375). Veuillez nous contacter si vous avez des questions concernant les réactifs de détection secondaire appropriés.

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L'anticorps p53 (2Q375), dirigé contre la protéine de fusion p53-beta galactosidase, est un anticorps monoclonal de souris hautement spécifique pour la détection de p53 chez toutes les espèces, y compris la souris, le rat et l'homme. Recommandé pour une utilisation en western blot, immunoprécipitation, immunofluorescence et immunohistochimie sur des sections incluses en paraffine, cet anticorps permet aux chercheurs d'étudier l'expression et la fonction de p53 dans divers essais expérimentaux. Étant donné que p53 est un suppresseur de tumeur essentiel, l'anticorps anti-p53 (2Q375) est utile pour la recherche sur le cancer et les études cellulaires. Codée par le gène TP53, p53 joue un rôle essentiel dans le maintien de la stabilité du génome en régulant les processus cellulaires tels que la réparation de l'ADN, l'arrêt du cycle cellulaire, l'apoptose et la sénescence. En réponse à un stress cellulaire ou à une lésion de l'ADN, p53 arrête le cycle cellulaire à des points de contrôle clés (G1/S ou G2/M), ce qui laisse du temps pour la réparation. Si les dommages sont irréparables, p53 déclenche l'apoptose, éliminant les cellules génétiquement compromises et empêchant la formation de tumeurs. Les modifications post-traductionnelles, telles que la phosphorylation des résidus sérine (Ser6, Ser15, Ser46) par des kinases comme ATM, ATR et Chk2, renforcent la stabilité de p53 et sa capacité à se lier à l'ADN. L'acétylation par des protéines telles que p300 et CBP stabilise encore davantage p53, tandis que la désacétylation par SIRT1 affine son activité en réponse au vieillissement cellulaire et aux lésions de l'ADN. Les anticorps ciblant p53, comme l'anticorps monoclonal p53 (2Q375), sont essentiels pour étudier l'expression, les modifications post-traductionnelles et la localisation de p53 dans les cellules et les tissus. Les anticorps monoclonaux p53 de Santa Cruz Biotechnology permettent aux chercheurs d'étudier comment les mutations de p53, qui sont courantes dans plus de la moitié des cancers, perturbent sa fonction de suppression des tumeurs. La compréhension du rôle de p53 dans les mécanismes de la maladie est essentielle pour développer des thérapies ciblées qui restaurent l'activité de p53 ou compensent sa perte dans les cellules tumorales. L'utilisation de l'anticorps anti-p53 (2Q375) permet de mieux comprendre les voies moléculaires régulées par p53 et la manière dont son dysfonctionnement contribue au cancer. Ces connaissances sont fondamentales pour faire progresser les stratégies de diagnostic visant à moduler la voie p53 dans le traitement du cancer.

Pour la Recherche Uniquement. Non destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.

Alexa Fluor® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® et Odyssey® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Anticorps p53 (2Q375) Références:

  1. L'oxyde nitrique nitrate les résidus tyrosine de la protéine p53 suppresseur de tumeur dans les cellules MCF-7.  |  Chazotte-Aubert, L., et al. 2000. Biochem Biophys Res Commun. 267: 609-13. PMID: 10631110
  2. Suppresseur de tumeur p53 : régulation et fonction.  |  Somasundaram, K. 2000. Front Biosci. 5: D424-37. PMID: 10762600
  3. Expression de la protéine p53 dans l'œil murin normal.  |  Pokroy, R., et al. 2002. Invest Ophthalmol Vis Sci. 43: 1736-41. PMID: 12036973
  4. L'accumulation de la protéine p53 dans la ptérygie ne s'accompagne pas d'une mutation du gène TP53.  |  Schneider, BG., et al. 2006. Exp Eye Res. 82: 91-8. PMID: 16005868
  5. Perte d'hétérozygotie du gène p53 et expression dérégulée de son ARNm et de sa protéine dans les tumeurs cérébrales humaines.  |  Rohini, K., et al. 2007. Mol Cell Biochem. 300: 101-11. PMID: 17180249
  6. Inversion du changement de conformation de la boucle L1 induit par la liaison à l'ADN dans une protéine p53 humaine modifiée.  |  Emamzadah, S., et al. 2014. J Mol Biol. 426: 936-44. PMID: 24374182
  7. Effet d'une mutation d'insertion de deux bases du gène TP53 sur l'expression de la protéine p53 dans les cellules du sarcome histiocytaire canin.  |  Asada, H., et al. 2019. Am J Vet Res. 80: 680-688. PMID: 31246118
  8. Les cribles CRISPR-Cas9 parallèles clarifient les impacts de p53 sur la performance des cribles.  |  Bowden, AR., et al. 2020. Elife. 9: PMID: 32441252
  9. L'analyse des mutants p53 les plus représentatifs des tumeurs révèle que les changements de conformation de la protéine ne sont pas corrélés avec la perte de transactivation ou l'inhibition de la prolifération cellulaire.  |  Ory, K., et al. 1994. EMBO J. 13: 3496-504. PMID: 8062826
  10. Une protéine cellulaire active la liaison à l'ADN spécifique de la séquence de p53 en interagissant avec la région centrale conservée.  |  Srinivasan, R. and Maxwell, SA. 1996. Oncogene. 12: 193-200. PMID: 8552392

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Nom du produitRef. CatalogueCOND.Prix HTQTÉFavoris

Anticorps p53 (2Q375)

sc-71820
200 µg/ml
$316.00

Can sc-71820: p53 (2Q375) monoclonal antibody be used to stain formalin-fixed, paraffin-embedded (FFPE) tissue sections?

Posée par: jenniferc
Thank you for your question. Yes, sc-71820: p53 (2Q375) is recommended for use in IHC with paraffin-embedded sections. We recommend performing antigen retrieval with sodium citrate buffer (pH 6) and heat. The full protocol can be found here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/immunoperoxidase-staining
Répondue par: Technical Support
Date de publication: 2017-03-24
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