Anticorps p19 INK4D/CDKN2D (3H2796): sc-71808

La progression normale des cellules à travers le cycle cellulaire est sous le contrôle des protéines kinases cycline-dépendantes Cdk4 et Cdk6, qui sont sujettes à l'inhibition par la protéine inhibitrice mitotique, p16 INK4A. Des membres isolés de la famille p16 INK4A ont été désignés p15 INK4B, p18 INK4C et p19 INK4D. L'expression de p15 INK4B est régulée à la hausse d'environ 30 fois dans les kératinocytes humains traités par TGFβ, suggérant que p15 INK4B pourrait fonctionner comme un effecteur de l'arrêt du cycle cellulaire médié par TGFβ en inhibant les kinases Cdk4 et Cdk6. Le gène codant pour p15 INK4B a été cartographié sur le chromosome 9p21.3 à une position adjacente au gène p16 INK4A, sur un site d'abnormalité chromosomique fréquente dans les tumeurs humaines. Deux protéines apparentées à p16 INK4A, p19 INK4D et p18 INK4C, inhibent spécifiquement les activités kinase de Cdk4 et Cdk6 mais n'affectent pas celles des complexes cycline E-Cdk2, cycline A-Cdk2 ou cycline B-Cdc2. p19 INK4D est exprimée au niveau maximal pendant la phase S, tandis qu'une surexpression de p19 INK4D entraîne un arrêt en phase G1.

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Anticorps p19 INK4D/CDKN2D (3H2796) Références:

1. Tests de mutation dans les familles de mélanome: INK4A, CDK4 et INK4D.  |  Newton Bishop, JA., et al. 1999. Br J Cancer. 80: 295-300. PMID: 10390011
2. Augmentation de l'expression de CDKN2D non méthylé par la 5-aza-2'-désoxycytidine dans les cellules cancéreuses du poumon humain.  |  Zhu, WG., et al. 2001. Oncogene. 20: 7787-96. PMID: 11753657
3. Les inhibiteurs de l'histone désacétylase activent le gène INK4d par l'intermédiaire du site Sp1 dans son promoteur.  |  Yokota, T., et al. 2004. Oncogene. 23: 5340-9. PMID: 15107822
4. L'induction de p19INK4d en réponse à la lumière ultraviolette améliore la réparation de l'ADN et confère une résistance à l'apoptose dans les cellules de neuroblastome.  |  Ceruti, JM., et al. 2005. Oncogene. 24: 4065-80. PMID: 15750620
5. L'inhibiteur du cycle cellulaire, p19INK4d, favorise la survie cellulaire et réduit les aberrations chromosomiques après une agression génotoxique grâce à une meilleure réparation de l'ADN.  |  Scassa, ME., et al. 2007. DNA Repair (Amst). 6: 626-38. PMID: 17218167
6. p19Ink4d et p18Ink4c inhibiteurs de la kinase cycline-dépendante dans l'axe reproducteur mâle.  |  Buchold, GM., et al. 2007. Mol Reprod Dev. 74: 997-1007. PMID: 17342741
7. p19Ink4d est un suppresseur de tumeur et contrôle la prolifération des cellules du lobe antérieur de l'hypophyse.  |  Bai, F., et al. 2014. Mol Cell Biol. 34: 2121-34. PMID: 24687853
8. MiR-451 inhibe la prolifération de la lignée cellulaire EC9706 du carcinome œsophagien en ciblant CDKN2D et MAP3K1.  |  Zang, WQ., et al. 2015. World J Gastroenterol. 21: 5867-76. PMID: 26019450
9. L'ARNnc CRNDE favorise la progression et l'angiogenèse du cancer du pancréas via l'axe miR-451a/CDKN2D.  |  Zhu, HY., et al. 2021. Transl Oncol. 14: 101088. PMID: 33882369
10. Isolement et caractérisation de p19INK4d, un inhibiteur lié à p16 et spécifique à CDK6 et CDK4.  |  Guan, KL., et al. 1996. Mol Biol Cell. 7: 57-70. PMID: 8741839

L'anticorps p19 INK4D/CDKN2D préféré est l'Anticorps p19 INK4D/CDKN2D (DCS-100): sc-56334.