Anticorps p-p53 (FPS392): sc-56173

La p53 est un domaine de liaison à l'ADN, un domaine d'oligomérisation et un domaine d'activation transcriptionnelle contenant un suppresseur de tumeurs qui régule à la hausse les gènes liés à l'arrêt de croissance et à l'apoptose en réponse à des signaux de stress, influençant ainsi les mécanismes de mort cellulaire programmée, de différenciation cellulaire et de contrôle du cycle cellulaire. La p53 se localise dans le noyau mais peut être chaperonnée vers le cytoplasme par le régulateur négatif MDM2, une ligase d'ubiquitine E3 qui est régulée à la hausse en présence de p53 active, où MDM2 polyubiquitine p53 pour le cibler vers le protéasome. La p53 peut s'assembler en tétramères en l'absence d'ADN, fluctue entre des conformations latentes et actives (liées à l'ADN), et est activée différemment par des modifications post-traductionnelles comprenant la phosphorylation et l'acétylation. Les mutations dans le domaine de liaison à l'ADN (DBD) (acides aminés 110-286) de la p53 peuvent compromettre une association énergétiquement favorable avec des éléments cis et sont impliquées dans plusieurs cancers humains.

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Anticorps p-p53 (FPS392) Références:

1. Effet de Boschniakia rossica sur l'expression des protéines GST-P, p53 et p21(ras) au stade précoce de l'hépatocarcinogenèse chimique et ses activités anti-inflammatoires chez les rats.  |  Yin, ZZ., et al. 2000. World J Gastroenterol. 6: 812-818. PMID: 11819701
2. L'augmentation de Bcl-2 et la diminution de P-p53 expliquent la faible sensibilité des cellules murines de fibrosarcome L929 à l'apoptose induite par l'oridonine.  |  Huang, J., et al. 2005. Biol Pharm Bull. 28: 2068-74. PMID: 16272691
3. Le diméthylfumarate inhibe la prolifération des kératinocytes induite par le MIF en inhibant l'activation de MSK1 et RSK1 et en induisant l'expression nucléaire de p-c-Jun (S63) et de p-p53 (S15).  |  Gesser, B., et al. 2011. Inflamm Res. 60: 643-53. PMID: 21340650
4. L'ATM est le médiateur de l'activation interdépendante de p53 et ERK par la formation d'un complexe ternaire avec p-p53 et p-ERK en réponse à des lésions de l'ADN.  |  Heo, JI., et al. 2012. Mol Biol Rep. 39: 8007-14. PMID: 22576881
5. Contrôle de p53 par les micro-ARN.  |  Liu, J., et al. 2017. J Cell Biochem. 118: 7-14. PMID: 27216701
6. L'inhibiteur de la kinase ATM KU-55933 fournit une neuroprotection contre les dommages cellulaires induits par le peroxyde d'hydrogène via un mécanisme indépendant de γH2AX/p-p53/caspase-3: inhibition de la calpaïne et de la cathepsine D.  |  Chwastek, J., et al. 2017. Int J Biochem Cell Biol. 87: 38-53. PMID: 28341201
7. Apoptose mitochondriale activée dans les CSEh après dissociation impliquant la voie de signalisation PKA/p-p53/Bax.  |  Zhang, L., et al. 2018. Exp Cell Res. 369: 226-233. PMID: 29802837
8. Progrès récents dans le domaine de la p53.  |  D'Orazi, G. 2021. Biomolecules. 11: PMID: 33546313
9. L'interaction nucléaire HKII-P-p53 (Ser15) est un biomarqueur pronostique pour la chimioréactivité et la régulation glycolytique dans le cancer épithélial de l'ovaire.  |  Han, CY., et al. 2021. Cancers (Basel). 13: PMID: 34298618
10. p53 et apoptose.  |  Bellamy, CO. 1997. Br Med Bull. 53: 522-38. PMID: 9374035

L'anticorps p53 préféré est l'Anticorps p53 (DO-1): sc-126.