Anticorps OSMR β (C-7): sc-376380

L'oncostatine M (OSM) est une glycoprotéine qui inhibe la croissance d'un large éventail de lignées cellulaires tumorales humaines, mais n'influence pas la croissance des fibroblastes humains normaux. L'expression de l'OSM est maximale dans les lignées cellulaires monocytaires et lymphocytaires activées et dans les macrophages adhérents normaux. L'analyse de la séquence des acides aminés de l'OSM a révélé une homologie avec le facteur inhibiteur de la leucémie (LIF), le facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF) et l'interleukine 6 (IL-6), qui affectent tous la croissance et la différenciation d'un large éventail de types de cellules, y compris celles d'origine hématopoïétique. L'OSMR β (récepteur β de l'oncostatine M), également connu sous le nom d'OSMR, est une protéine membranaire de type I à passage unique de 979 acides aminés qui fonctionne comme un récepteur de l'OSM. Exprimée à des niveaux élevés dans les cellules neurales, ainsi que dans les fibroblastes et les lignées tumorales épithéliales, OSMR β existe en tant qu'hétérodimère qui interagit avec les interleukines et est capable de transduire les événements de signalisation induits par OSM. Des défauts dans le gène codant pour OSMR β sont à l'origine de l'amylose cutanée primaire (ACP), une maladie autosomique dominante caractérisée par des démangeaisons chroniques de la peau.

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Anticorps OSMR β (C-7) Références:

1. Expression du récepteur bêta de l'oncostatine M dans un sous-ensemble spécifique de neurones sensoriels nociceptifs.  |  Tamura, S., et al. 2003. Eur J Neurosci. 17: 2287-98. PMID: 12814362
2. Localisation du récepteur bêta de l'oncostatine M dans le SNC adulte et en développement.  |  Tamura, S., et al. 2003. Neuroscience. 119: 991-7. PMID: 12831858
3. L'absence de récepteur &beta de l'oncostatine M entraîne une inflammation du tissu adipeux et une résistance à l'insuline en modifiant le phénotype des macrophages.  |  Komori, T., et al. 2013. J Biol Chem. 288: 21861-75. PMID: 23760275
4. Le ciblage thérapeutique du récepteur de l'oncostatine M-β prévient l'insuffisance cardiaque inflammatoire.  |  Pöling, J., et al. 2014. Basic Res Cardiol. 109: 396. PMID: 24292852
5. La déficience du récepteur &beta de l'oncostatine M (OSMRβ) exacerbe l'obésité induite par un régime riche en graisses et les troubles métaboliques connexes chez la souris.  |  Komori, T., et al. 2014. J Biol Chem. 289: 13821-37. PMID: 24695736
6. Le récepteur hépatique de l'oncostatine M β régule la stéatose et la résistance à l'insuline induites par l'obésité.  |  Luo, P., et al. 2016. Am J Pathol. 186: 1278-92. PMID: 26976243
7. La déficience du récepteur β de l'oncostatine M atténue l'athérogenèse en inhibant la signalisation JAK2/STAT3 dans les macrophages.  |  Zhang, X., et al. 2017. J Lipid Res. 58: 895-906. PMID: 28258089
8. Rôles essentiels du récepteur &beta de l'oncostatine M dans la formation de cristaux rénaux chez la souris.  |  Yamashita, S., et al. 2020. Sci Rep. 10: 17150. PMID: 33051515
9. Le blocage de la signalisation OSMRβ améliore les lésions cutanées dans un modèle murin de dermatite atopique humaine.  |  Komori, T., et al. 2024. FASEB J. 38: e23359. PMID: 38102969
10. Suppression de la formation de cristaux rénaux, de l'inflammation et de la fibrose en bloquant la signalisation du récepteur &beta de l'oncostatine M.  |  Deguchi, R., et al. 2024. Sci Rep. 14: 28913. PMID: 39572752

L'anticorps OSMR β préféré est l'Anticorps OSMR β (AN-A2): sc-9992.