Anticorps OSMR β (AN-U2): sc-21797

L'anticorps OSMR β (AN-U2) est un anticorps monoclonal IgG1 de souris qui détecte OSMR β dans des échantillons de souris, de rats et d'humains par le biais d'applications telles que le western blotting (WB), l'immunoprécipitation (IP) et la cytométrie de flux (FCM). OSMR β, également connu sous le nom de récepteur β de l'oncostatine M, est une protéine membranaire cruciale de type I à passage unique, composée de 979 acides aminés, principalement exprimée dans les cellules neurales, les fibroblastes et les lignées tumorales épithéliales. OSMR β joue un rôle important en tant que récepteur de l'oncostatine M, facilitant la transduction des événements de signalisation qui influencent la croissance et la différenciation des cellules. L'interaction de l'OSMR β avec les interleukines est vitale pour la médiation de diverses réponses biologiques, en particulier dans le contexte de la régulation immunitaire et de l'inflammation. Il est important de noter que des défauts dans le gène codant pour OSMR β peuvent entraîner une amyloïdose cutanée primaire, une maladie autosomique dominante caractérisée par des démangeaisons cutanées chroniques, ce qui souligne l'importance d'OSMR β pour la santé et la maladie. L'anticorps anti-OSMR β (AN-U2) est un outil essentiel pour les chercheurs qui étudient les voies de signalisation complexes impliquant l'oncostatine M et son récepteur, permettant de comprendre les mécanismes cellulaires et les cibles thérapeutiques potentielles.

Alexa Fluor^® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® et Odyssey^® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Anticorps OSMR β (AN-U2) Références:

1. Expression du récepteur bêta de l'oncostatine M dans un sous-ensemble spécifique de neurones sensoriels nociceptifs.  |  Tamura, S., et al. 2003. Eur J Neurosci. 17: 2287-98. PMID: 12814362
2. Des mutations du récepteur bêta de l'oncostatine M sont à l'origine de l'amylose cutanée primaire localisée familiale.  |  Arita, K., et al. 2008. Am J Hum Genet. 82: 73-80. PMID: 18179886
3. Surexpression d'une variante d'épissage du récepteur bêta de l'oncostatine M dans le carcinome squameux de l'œsophage humain.  |  Kausar, T., et al. 2011. Cell Oncol (Dordr). 34: 177-87. PMID: 21394648
4. Le ciblage thérapeutique du récepteur de l'oncostatine M-β prévient l'insuffisance cardiaque inflammatoire.  |  Pöling, J., et al. 2014. Basic Res Cardiol. 109: 396. PMID: 24292852
5. Le récepteur hépatique de l'oncostatine M β régule la stéatose et la résistance à l'insuline induites par l'obésité.  |  Luo, P., et al. 2016. Am J Pathol. 186: 1278-92. PMID: 26976243
6. La déficience du récepteur β de l'oncostatine M atténue l'athérogenèse en inhibant la signalisation JAK2/STAT3 dans les macrophages.  |  Zhang, X., et al. 2017. J Lipid Res. 58: 895-906. PMID: 28258089
7. Rôles essentiels du récepteur &beta de l'oncostatine M dans la formation de cristaux rénaux chez la souris.  |  Yamashita, S., et al. 2020. Sci Rep. 10: 17150. PMID: 33051515
8. L'intensité des démangeaisons dans le prurigo nodulaire est étroitement liée à l'interleukine-31 dermique, à l'oncostatine M, au récepteur alpha de l'IL-31 et au récepteur bêta de l'oncostatine M.  |  Hashimoto, T., et al. 2021. Exp Dermatol. 30: 804-810. PMID: 33428793
9. Le blocage de la signalisation OSMRβ améliore les lésions cutanées dans un modèle murin de dermatite atopique humaine.  |  Komori, T., et al. 2024. FASEB J. 38: e23359. PMID: 38102969
10. Suppression de la formation de cristaux rénaux, de l'inflammation et de la fibrose en bloquant la signalisation du récepteur &beta de l'oncostatine M.  |  Deguchi, R., et al. 2024. Sci Rep. 14: 28913. PMID: 39572752

L'anticorps OSMR β préféré est l'Anticorps OSMR β (AN-A2): sc-9992.