
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Oma1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-402953-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Oma1 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-402953-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
인간 OMA1 유전자는 스트레스에 의해 활성화되는 미토콘드리아 내막 금속단백질분해효소인 Oma1을 암호화하며, 이는 미토콘드리아 품질 관리의 핵심 조절자입니다. Oma1은 막 탈분극과 단백질 독성 스트레스에 의해 빠르게 활성화되어 OPA1을 절단함으로써 미토콘드리아 역학을 분열(fission) 방향으로 전환시키고, 미토파지, 생체에너지 재구성, 그리고 통합 스트레스 신호전달을 조율합니다. 이러한 OMA1–OPA1 축을 통해 이 단백질은 크리스타 구조, 호흡사슬 효율, 그리고 세포사멸(apoptosis) 민감성에 영향을 미칩니다. OMA1 의존적 단백질 항상성(proteostasis)과 미토콘드리아 역학의 조절 이상은 신경퇴행, 심장대사 스트레스 및 미토콘드리아 항상성 장애와 연관된 기타 질환 전반에서 관찰되는 미토콘드리아 기능 이상과 관련된 것으로 보고되었습니다.
Oma1 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 OMA1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 OMA1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 OMA1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, OMA1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.