Anticorps ErbB2/HER2 (0.N.211): sc-71667

La famille des récepteurs de l'EGF comprend plusieurs récepteurs tyrosine kinases apparentés qui sont fréquemment surexprimés dans divers carcinomes. Les membres de cette famille de récepteurs comprennent l'EGFR (HER1), le Neu (ErbB-2, HER2), l'ErbB-3 (HER3) et l'ErbB-4 (HER4), qui forment des homodimères ou des hétérodimères lorsqu'ils se lient au ligand. Neu, une glycoprotéine, subit une transactivation par hétérodimérisation avec d'autres membres de la famille des récepteurs de l'EGF. L'hétérodimérisation du Neu avec ErbB-3 recrute l'hereguline, qui induit l'activation de la phosphoinositide (PI) 3-kinase. L'activation de Neu potentialise la motilité des cellules tumorales, la sécrétion de protéases et l'invasion, et module également la fonction du point de contrôle du cycle cellulaire, la réparation de l'ADN et les réponses apoptotiques. L'amplification et/ou la surexpression de Neu est présente dans 20 à 30 % des carcinomes mammaires. La mesure de l'expression accrue de Neu peut être un facteur prédictif du pronostic de la maladie. Neu peut également s'avérer être une cible prometteuse pour les agents thérapeutiques.

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Anticorps ErbB2/HER2 (0.N.211) Références:

1. Le HGF transforme la morphogenèse épithéliale ErbB2/Neu en invasion cellulaire.  |  Khoury, H., et al. 2005. Mol Biol Cell. 16: 550-61. PMID: 15548598
2. L'inhibition de HER-2(neu/ErbB2) rétablit la fonction et la structure normales des épithéliums de la polykystose rénale.  |  Wilson, SJ., et al. 2006. Biochim Biophys Acta. 1762: 647-55. PMID: 16797938
3. L'expression élevée de DecR1 entrave le développement des tumeurs mammaires induites par ErbB2/Neu.  |  Ursini-Siegel, J., et al. 2007. Mol Cell Biol. 27: 6361-71. PMID: 17636013
4. Stat1 est un suppresseur de la transformation cellulaire médiée par ErbB2/Neu et de la formation de tumeurs dans la glande mammaire de la souris.  |  Raven, JF., et al. 2011. Cell Cycle. 10: 794-804. PMID: 21311224
5. L'ajout de la triciribine, un inhibiteur de l'Akt, permet de surmonter la résistance aux anticorps dans les cellules de tumeurs mammaires ErbB2/Neu-positives/PTEN déficientes.  |  Wang, Q., et al. 2014. Int J Oncol. 44: 1277-83. PMID: 24452693
6. Une nouvelle classe de candidats biomarqueurs protéiques du cancer: les variantes d'épissage différentiellement exprimées de ERBB2 (HER2/neu) et ERBB1 (EGFR) dans les lignées cellulaires du cancer du sein.  |  Omenn, GS., et al. 2014. J Proteomics. 107: 103-12. PMID: 24802673
7. La perte de la périostine/OSF-2 dans les tumeurs induites par ErbB2/Neu donne lieu à des tumeurs apocrines moléculaires positives au récepteur des androgènes avec une activité réduite de Notch1.  |  Sriram, R., et al. 2015. Breast Cancer Res. 17: 7. PMID: 25592291
8. Pparγ1 facilite l'adénocarcinome mammaire ErbB2 chez la souris.  |  Jiao, X., et al. 2021. Cancers (Basel). 13: PMID: 33946495
9. LASP-1 interagit avec ErbB2 dans les cellules du cancer de l'ovaire.  |  Sidhanth, C., et al. 2022. Biochem J. 479: 23-38. PMID: 34881777
10. Implication de la phosphorylation de la tyrosine de p185(c-erbB2/neu) dans la tumorigénicité induite par les rayons X et l'oncogène neu dans les cellules épithéliales mammaires humaines.  |  Kang, KS., et al. 1998. Mol Carcinog. 21: 225-33. PMID: 9585252

L'anticorps préféré est l'Anticorps (): sc-8.