Anticorps mSin3B (H-5): sc-55516

L'anticorps mSin3A (G-11) est un anticorps monoclonal de souris IgG2a κ (également désigné comme anticorps SIN3A)qui détecte la protéine mSin3A d'origine murine, rat et humaine par WB, IP, IF, IHC(P) et ELISA. L'anticorps mSin3A (G-11) est disponible sous forme d'anticorps anti-mSin3A non conjugué, ainsi que sous plusieurs formes conjuguées d'anticorps anti-mSin3A, incluant l'agarose, HRP, PE, FITC et plusieurs conjugués Alexa Fluor®. Il est maintenant bien établi que la régulation de la prolifération cellulaire et de la différenciation par Myc implique une famille de facteurs de transcription apparentés. Un tel facteur, Max, est un partenaire hétérodimérique obligatoire pour Myc et peut également former des hétérodimères avec au moins quatre protéines apparentées désignées Mad 1, Mxi1 (également désignée Mad 2), Mad 3 et Mad 4. Comme Mad 1 et Mxi1, l'association de Mad 3 et Mad 4 avec Max entraîne une répression transcriptionnelle. Tant Myc que les protéines Mad ont de courtes demi-vies et leur synthèse est étroitement régulée, tandis que l'expression de Max est constitutive et relativement stable. Deux ADNc mammaliens apparentés ont été identifiés et ont été montrés pour coder pour des protéines se liant à Mad. Toutes deux possèdent une homologie de séquence avec le répresseur transcriptionnel de levure Sin3, y compris quatre domaines hélice amphipathique appariée (PAH) conservés. mSin3A et mSin3B interagissent spécifiquement avec les protéines Mad via leur deuxième domaine d'hélice amphipathique appariée (PAH2). Il a été suggéré que les hétérodimères Mad-Max répriment la transcription en attachant mSin3 à l'ADN en tant que corépresseurs.

Alexa Fluor^® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® et Odyssey^® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Anticorps mSin3B (H-5) Références:

1. Le facteur de silencieux restrictif pour les neurones recrute mSin3 et le complexe histone-désacétylase pour réprimer les gènes cibles spécifiques aux neurones.  |  Naruse, Y., et al. 1999. Proc Natl Acad Sci U S A. 96: 13691-6. PMID: 10570134
2. Expression des protéines répressives transcriptionnelles mSin3A et 3B au cours du vieillissement et de la sénescence réplicative.  |  Kyrylenko, S., et al. 2000. Biochem Biophys Res Commun. 275: 455-9. PMID: 10964686
3. Identification du Sds3 de mammifère en tant que composant intégral du complexe corépresseur Sin3/histone désacétylase.  |  Alland, L., et al. 2002. Mol Cell Biol. 22: 2743-50. PMID: 11909966
4. Une histone méthyltransférase associée au gène ERG (ets-related gene) interagit avec les histones désacétylases 1/2 et les corépresseurs de la transcription mSin3A/B.  |  Yang, L., et al. 2003. Biochem J. 369: 651-7. PMID: 12398767
5. Rôle de la plasticité structurelle et dynamique dans Sin3: le domaine PAH2 libre est un module plié dans mSin3B.  |  van Ingen, H., et al. 2006. J Mol Biol. 358: 485-97. PMID: 16519900
6. Déploiement et dimérisation couplés par le domaine PAH2 du corépresseur mammifère Sin3A.  |  Zhang, Y., et al. 2006. J Mol Biol. 360: 7-14. PMID: 16813833
7. L'activité SWI/SNF est nécessaire à la répression des enzymes métaboliques du désoxyribonucléotide triphosphate via le recrutement de mSin3B.  |  Gunawardena, RW., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 20116-23. PMID: 17510060
8. Les études de RMN en solution de l'apo-mSin3A et -mSin3B révèlent que les domaines PAH1 et PAH2 sont structurellement indépendants.  |  He, Y. and Radhakrishnan, I. 2008. Protein Sci. 17: 171-5. PMID: 18042683
9. La liaison du complexe répresseur REST-mSIN3b par de petites molécules rétablit la transcription des gènes neuronaux dans les modèles de la maladie de Huntington.  |  Conforti, P., et al. 2013. J Neurochem. 127: 22-35. PMID: 23800350
10. L'expression de la protéine répressive transcriptionnelle mSin3A, mais pas mSin3B, est induite pendant l'apoptose neuronale.  |  Korhonen, P., et al. 1998. Biochem Biophys Res Commun. 252: 274-7. PMID: 9813182

L'anticorps mSin3B préféré est l'Anticorps mSin3B (H-4): sc-13145.