MDA-MB-468 Cell Lysate: sc-2282

Le lysat cellulaire MDA-MB-468 est dérivé d'une lignée cellulaire humaine d'adénocarcinome mammaire, largement utilisée dans la recherche sur le cancer pour étudier la biologie du cancer du sein triple négatif (CSTN). Ce lysat constitue une ressource complète pour l'analyse de l'expression des protéines et des modifications post-traductionnelles associées aux phénotypes agressifs du cancer. Les chercheurs utilisent le lysat MDA-MB-468 pour étudier les mécanismes de l'oncogenèse et de la progression tumorale, en se concentrant sur les voies de signalisation aberrantes caractéristiques du cancer du sein triple négatif, telles que celles impliquant l'EGFR et la p53. La lignée cellulaire est particulièrement connue pour sa forte expression du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), ce qui rend le lysat utile pour examiner les voies de transduction du signal qui conduisent à une prolifération cellulaire incontrôlée et à la survie. En outre, ce lysat facilite l'étude des réponses cellulaires aux facteurs de stress environnementaux et aux agents chimiothérapeutiques, ce qui permet de mieux comprendre les mécanismes de résistance aux médicaments et de mort cellulaire. En réalisant des profils protéomiques et des essais biochimiques à partir de ce lysat, les scientifiques peuvent découvrir des biomarqueurs potentiels pour le diagnostic du cancer et explorer de nouvelles cibles pour le traitement du cancer, strictement dans un contexte de recherche. Cela permet de mieux comprendre les fondements moléculaires du cancer du sein et contribue au développement d'outils de recherche plus efficaces.

MDA-MB-468 Cell Lysate Références:

1. Rôle de la tyrosine kinase Etk/Bmx dans l'apoptose des cellules cancéreuses du sein MDA-MB-468 induite par l'EGF.  |  Chen, KY., et al. 2004. Oncogene. 23: 1854-62. PMID: 14676838
2. Les immunoconjugués du peptide Tat du VIH-1 sensibilisent différemment les cellules cancéreuses du sein à des agents antiprolifératifs sélectionnés qui induisent l'inhibiteur de la kinase cycline-dépendante p21WAF-1/CIP-1.  |  Hu, M., et al. 2006. Bioconjug Chem. 17: 1280-7. PMID: 16984139
3. Analyse protéomique des milieux conditionnés de trois lignées cellulaires de cancer du sein: une mine de biomarqueurs et de cibles thérapeutiques.  |  Kulasingam, V. and Diamandis, EP. 2007. Mol Cell Proteomics. 6: 1997-2011. PMID: 17656355
4. Croissance et interactions moléculaires de l'anticorps anti-EGFR cetuximab et de l'agent de réticulation de l'ADN cisplatine dans les cellules MDA-MB-468 résistantes au gefitinib: nouvelles perspectives dans le traitement du cancer du sein triple négatif/de type basal.  |  Oliveras-Ferraros, C., et al. 2008. Int J Oncol. 33: 1165-76. PMID: 19020749
5. L1CAM soluble favorise l'adhésion et la migration des cellules cancéreuses du sein in vitro, mais pas l'invasion.  |  Li, Y. and Galileo, DS. 2010. Cancer Cell Int. 10: 34. PMID: 20840789
6. La cosmomycine C inhibe les voies du transducteur et activateur de la transcription 3 (STAT3) dans les cellules cancéreuses du sein MDA-MB-468.  |  Kim, J., et al. 2011. Bioorg Med Chem. 19: 7582-9. PMID: 22071520
7. Le p53 mutant se lie au promoteur négatif du récepteur des œstrogènes via DNMT1 et HDAC1 dans les cellules cancéreuses du sein MDA-MB-468.  |  Arabsolghar, R., et al. 2013. Mol Biol Rep. 40: 2617-25. PMID: 23242655
8. L'interaction entre l'hyaluronane et le CD44 favorise la signalisation c-Jun et l'expression du miARN21, ce qui conduit à l'expression de Bcl-2 et à la chimiorésistance dans les cellules du cancer du sein.  |  Chen, L. and Bourguignon, LY. 2014. Mol Cancer. 13: 52. PMID: 24606718
9. Liaison de TP53 à BRCA1 et RAD51 dans les lignées cellulaires de cancer du sein MCF7 et MDA-MB-468 in vivo et in vitro.  |  Rasti, M. and Azimi, T. 2015. Avicenna J Med Biotechnol. 7: 76-9. PMID: 26140185
10. Livraison ciblée d'une sonde fluorescente activable pour la détection de l'activité de la furine dans les cellules vivantes.  |  Zhao, X., et al. 2018. Chembiochem. 19: 1060-1065. PMID: 29465834
11. La surexpression de TRβ1 humain modifié supprime la prolifération des cellules du cancer du sein MDA-MB-468.  |  Peng, X., et al. 2018. Oncol Lett. 16: 785-792. PMID: 29963146
12. La TEP au cétuximab a mis en évidence des changements dans la distribution cellulaire de l'EGFR lors du traitement au dasatinib dans le cancer du sein triple négatif.  |  McKnight, BN., et al. 2020. Breast Cancer Res. 22: 37. PMID: 32295603
13. La vinculine est associée au complexe d'adhésion E-cadhérine.  |  Hazan, RB., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 32448-53. PMID: 9405455