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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Krs-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-403632-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Krs-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-403632-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
STK4는 세린/트레오닌 키나아제 Krs-2(또는 MST1로도 알려짐)를 암호화하며, 세포 생존, 증식 조절, 세포사멸을 조율하는 데 도움을 주는 Hippo 신호전달 네트워크의 핵심 구성요소입니다. Krs-2는 전사 프로그램과 세포골격 역학에 영향을 미치는 하위 효과기들을 인산화하며, 스트레스 반응 경로 및 면역세포 항상성과도 교차합니다. 핵 내에서 STK4 활성은 염색질 관련 신호를 조절하고, 산화 스트레스 또는 유전독성 스트레스 상황에서 친(促)사멸 유전자 발현을 조절할 수 있습니다. STK4/Krs-2 신호의 조절 이상은 성장 조절의 변화, 림프구 기능 저하, 그리고 암생물학 및 면역학 연구에서 질병 관련 표현형과 연관된 것으로 보고되었습니다.
Krs-2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 STK4 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 STK4 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 STK4의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, STK4 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.