KIR3DL3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406227

개요

KIR3DL3는 NK 세포와 T 세포의 일부 아형에서 발현되는 억제성 킬러 세포 면역글로불린 유사 수용체를 암호화하며, ITIM 의존적으로 SHP-1/2와 같은 포스파테이스를 모집해 세포독성과 사이토카인 분비를 낮춤으로써 면역 감시에 기여합니다. 활성화 수용체 하위 신호를 조절함으로써 KIR3DL3는 면역 활성화와 관용 사이의 균형을 미세 조정하고, 림프구의 효과기 기능 및 표적 세포 인식을 관장하는 경로에 영향을 미칩니다. KIR 유전자의 구성과 발현의 변이는 HLA 의존적 면역 상호작용의 맥락에서 자주 연구되며, 종양 면역, 항바이러스 반응, 이식 면역생물학에 대한 함의를 가집니다. 억제성 수용체 신호전달의 이상은 만성 감염, 자가면역, 암의 면역 회피에서 면역 기준점을 변화시킬 수 있어, KIR3DL3는 선천 및 선천유사 림프구에서 억제성 체크포인트 유사 조절의 기전을 연구하는 데 유용한 표적이 됩니다.

KIR3DL3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 KIR3DL3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 KIR3DL3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 KIR3DL3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 KIR3DL3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 KIR3DL3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 KIR3DL3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• KIR3DL3 기능에 중요한 KIR3DL3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 KIR3DL3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• KIR3DL3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 KIR3DL3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 KIR3DL3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  KIR3DL3 HDR 플라스미드 (h) 및 KIR3DL3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 KIR3DL3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 KIR3DL3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.