Date published: 2025-9-5

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JNK Inhibitor V (CAS 345987-15-7)

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Noms alternatifs:
1,3-Benzothiazol-2-yl-(2-((2-(3-pyridinyl)ethyl)amino)-4-pyrimidinyl)acetonitrile
Application(s):
JNK Inhibitor V est un inhibiteur de JNK1, JNK2 et JNK3
Numéro CAS:
345987-15-7
Pureté:
>95%
Masse Moléculaire:
372.45
Formule Moléculaire:
C20H16N6S
Pour la Recherche Uniquement. Non conforme pour le Diagnostic ou pour une Utilisation Thérapeutique.
* Consulter le Certificat d'Analyses pour les données spécifiques à un lot (incluant la teneur en eau).

ACCÈS RAPIDE AUX LIENS

L'inhibiteur de JNK V est un puissant inhibiteur de JNK compétitif à l'ATP et perméable aux cellules (hJNK1: IC50 = 150nM, hJNK2: IC50 = 220nM et hJNK3: IC50 = 70 nM). Des expériences ont montré que la voie de signalisation JNK joue un rôle dans la mort cellulaire induite par l'ischémie dans les neurones CA1 de l'hippocampe dans un modèle de gerbille. Par conséquent, la prévention de l'activation de JNK pourrait avoir un effet neuroprotecteur. En outre, dans des études murines, il a été observé que le composé réduisait la taille des infarctus causés par l'ischémie myocardique. L'inhibiteur de JNK V présente également des capacités anti-inflammatoires.


JNK Inhibitor V (CAS 345987-15-7) Références

  1. AS601245 (1,3-benzothiazol-2-yl (2-[[2-(3-pyridinyl) éthyl] amino]-4 pyrimidinyl) acétonitrile): un inhibiteur de la protéine kinase c-Jun NH2-terminale doté de propriétés neuroprotectrices.  |  Carboni, S., et al. 2004. J Pharmacol Exp Ther. 310: 25-32. PMID: 14988419
  2. L'inhibition de la c-Jun N-terminal kinase diminue l'apoptose des cardiomyocytes et la taille de l'infarctus après ischémie myocardique et reperfusion chez des rats anesthésiés.  |  Ferrandi, C., et al. 2004. Br J Pharmacol. 142: 953-60. PMID: 15210584
  3. Conception et synthèse de la première génération de nouveaux inhibiteurs (benzothiazol-2-yl)acétonitrile puissants, sélectifs et actifs in vivo de la c-Jun N-terminal kinase.  |  Gaillard, P., et al. 2005. J Med Chem. 48: 4596-607. PMID: 15999997
  4. La C-Jun N-terminal kinase régule la dépression synaptique médiée par le récepteur de l'adénosine A1 dans l'hippocampe du rat.  |  Brust, TB., et al. 2007. Neuropharmacology. 53: 906-17. PMID: 17967469
  5. La contribution de l'activation de la c-Jun N-terminal kinase et de la phosphorylation subséquente de Bcl-2 à l'induction de l'apoptose dans les cellules B humaines dépend du mode d'action de stress spécifiques.  |  Muscarella, DE. and Bloom, SE. 2008. Toxicol Appl Pharmacol. 228: 93-104. PMID: 18201741
  6. L'effet des nanoparticules d'oxyde de fer superparamagnétique enrobées de carboxydextran sur l'apoptose médiée par la c-Jun N-terminal kinase dans les macrophages humains.  |  Lunov, O., et al. 2010. Biomaterials. 31: 5063-71. PMID: 20381862
  7. L'effet trophique de l'ouabaïne sur les cellules ganglionnaires de la rétine est médié par l'activation du récepteur EGF et de la PKC delta.  |  Corrêa, Gde R., et al. 2010. Neurochem Res. 35: 1343-52. PMID: 20499167
  8. Dégradation lysosomale de l'enveloppe de carboxydextrane des nanoparticules d'oxyde de fer superparamagnétique enrobées et sort des phagocytes professionnels.  |  Lunov, O., et al. 2010. Biomaterials. 31: 9015-22. PMID: 20739059
  9. L'IL-4 induit la prolifération des cellules PC3 du cancer de la prostate soumises à un stress d'épuisement des nutriments par l'activation de la voie JNK et l'augmentation de la régulation de la survivine.  |  Roca, H., et al. 2012. J Cell Biochem. 113: 1569-80. PMID: 22174091
  10. L'AS601245, un inhibiteur JNK anti-inflammatoire, et le clofibrate ont un effet synergique dans l'induction de réponses cellulaires et dans l'affectation du profil d'expression génétique dans les cellules cancéreuses du côlon CaCo-2.  |  Cerbone, A., et al. 2012. PPAR Res. 2012: 269751. PMID: 22619672
  11. TRAIL renforce la mort des cellules endothéliales sinusoïdales du foie induite par le paracétamol de manière dépendante de Bim et Bid.  |  Badmann, A., et al. 2012. Cell Death Dis. 3: e447. PMID: 23254290
  12. La voie MAPK signale la modulation de la télomérase en réponse aux lésions de l'ADN induites par l'isothiocyanate des cellules cancéreuses du foie humain.  |  Lamy, E., et al. 2013. PLoS One. 8: e53240. PMID: 23382840
  13. La Na/K-ATPase comme cible des médicaments anticancéreux: études avec l'alcool périllylique.  |  Garcia, DG., et al. 2015. Mol Cancer. 14: 105. PMID: 25976744
  14. L'activation de PERK contribue à l'apoptose et à l'arrêt G2/M par les perturbateurs de microtubules dans les cellules humaines de carcinome colorectal ‡.  |  Wu, MS., et al. 2019. Cancers (Basel). 12: PMID: 31906029

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JNK Inhibitor V, 1 mg

sc-202672A
1 mg
$60.00

JNK Inhibitor V, 5 mg

sc-202672
5 mg
$169.00