Hrs CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (r): sc-437306

개요

Hrs(간세포 성장인자 조절 티로신 키나아제 기질; HGS로도 알려짐)는 엔도솜 분류(endosomal sorting) 단백질로, ESCRT-0 복합체 내에서 유비퀴틴화된 막 단백질을 인식하고 이들을 다중소포체(multivesicular body)로 유도해 리소좀 분해 경로로 수송되도록 합니다. 엔도솜 성숙과 수용체 다운레귤레이션을 조율함으로써 Hrs는 수용체 티로신 키나아제 및 기타 세포 표면 수용체에서 비롯되는 신호 출력에 영향을 주며, 증식, 분화, 스트레스 반응을 조절하는 경로를 형성합니다. 이 단백질은 막 단백질 턴오버, 엔도솜-리소좀 수송, 단백질 항상성(proteostasis)에 핵심적이며, 이러한 과정은 신경퇴행, 염증, 종양성 신호 전달 조절 이상을 다루는 연구에서 자주 분석됩니다. 랫드 시스템에서 Hrs를 교란하는 것은 엔도솜 분류의 변화가 수용체 운명 결정과 하위 신호 경로 재배선에 어떤 영향을 미치는지에 대한 기전 연구를 가능하게 합니다.

Hrs CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r)는 rat 세포주에서 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Hrs 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Hrs 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Hrs 기능에 중요한 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Hrs CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r) 및 Hrs CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (r2)에 의해 암호화되는 gRNA는 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Hrs HDR 플라스미드 (r) 및 Hrs HDR 플라스미드 (r2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.