Anticorps HLA-DQ1/3 (HL-37): sc-51615

L'anticorps HLA-DQ1/3 (HL-37) est un anticorps monoclonal HLA-DQ1/3 de souris IgG3 (également appelé anticorps HLA de classe II HLA-DQ1 HLA-DQ3, anticorps du récepteur de surface cellulaire hétérodimère du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II (33-35 kDa α)/(26-28 kDa β), anticorps associé à la chaîne alpha DQA / DQB de l'hétérodimère HLA de classe II, anticorps de classe 2 DQ du complexe génétique du chromosome 6p21, ou anticorps Human Leukocyte Antigen - sérotype DQ1 / DQ3) qui détecte la protéine HLA-DQ1/3 d'origine humaine par WB (non réducteur), IP et FCM. L'anticorps HLA-DQ1/3 (HL-37) est disponible sous forme d'anticorps anti-HLA-DQ1/3 non conjugué. La présentation des molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) aux lymphocytes T auxiliaires CD4+ est déterminée par deux événements clés. Ces événements comprennent la dissociation des peptides à chaîne invariante associés à la classe II (CLIP) d'un sillon de liaison à l'antigène dans les dimères du CMH II-αβ par l'activité des molécules du CMH HLA-DM et -DO, et la liaison subséquente du peptide à l'antigène. S'accumulant dans les compartiments endosomaux/lysosomaux et à la surface des cellules B, les molécules HLA-DM et -DO régulent la dissociation de CLIP et la liaison ultérieure de peptides exogènes aux molécules HLA de classe II (HLA-DR, DQ, DP et DR) en maintenant une conformation qui favorise l'échange de peptides. L'analyse RFLP des gènes HLA-DM de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) suggère que certains polymorphismes sont des facteurs génétiques de susceptibilité à la PR. La chaîne alpha 1 du complexe HLA-DQ1, molécule de classe II (antigène Ia), peut lier des peptides et les présenter aux lymphocytes T CD4+.

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Anticorps HLA-DQ1/3 (HL-37) Références:

1. Allèles HLA-DMA et HLA-DMB chez les patients allemands atteints de diabète de type 1.  |  Siegmund, T., et al. 1999. Tissue Antigens. 54: 291-4. PMID: 10519369
2. L'association des gènes HLA-DM avec la polyarthrite rhumatoïde dans l'Est de la France.  |  Toussirot, E., et al. 2000. Hum Immunol. 61: 303-8. PMID: 10689120
3. Caractérisation fonctionnelle d'un motif de tri lysosomal dans la queue cytoplasmique de HLA-DObeta.  |  Brunet, A., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 37062-71. PMID: 10964920
4. La régulation à la baisse de l'expression du gène HLA-DM dans la polyarthrite rhumatoïde n'est pas liée au polymorphisme du promoteur.  |  Louis-Plence, P., et al. 2000. J Immunol. 165: 4861-9. PMID: 11046010
5. Détermination du site d'interaction HLA-DM sur les molécules HLA-DR.  |  Doebele, RC., et al. 2000. Immunity. 13: 517-27. PMID: 11070170
6. Caractérisation de sept nouveaux anticorps monoclonaux contre les antigènes humains DR, DR + DP et DQ1 + DQ3.  |  Horejsí, V., et al. 1986. Tissue Antigens. 28: 288-97. PMID: 2435017
7. Les lymphomes à cellules B de haut grade de malignité sont souvent dépourvus des antigènes HLA-DR, -DP et -DQ et de la chaîne invariante associée.  |  Momburg, F., et al. 1987. Int J Cancer. 40: 598-603. PMID: 3316049
8. Les molécules Ia humaines portant les déterminants DC1 diffèrent des molécules Ia portant les déterminants DR en ce qui concerne les sous-unités alpha et bêta.  |  Corte, G., et al. 1981. Nature. 292: 357-60. PMID: 6166865
9. Rôle de HLA-DO en tant que cochaperone de HLA-DM dans le chargement des peptides des molécules du CMH de classe II.  |  Kropshofer, H., et al. 1998. EMBO J. 17: 2971-81. PMID: 9606180