Anticorps HLA-DPα1 (NB-A3): sc-134358

L'anticorps HLA-DPα1 (NB-A3) est un anticorps monoclonal de souris IgG2a κ HLA-DP alpha 1 (également désigné comme récepteur de surface cellulaire hétérodimère du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II (33-35 kDa α)/(26-28 kDa β), anticorps associé à la chaîne HLA de classe II alpha (DPA1), anticorps DP du complexe génétique du chromosome 6p21 de classe 2, ou anticorps de l'isotype Human Leukocyte Antigen - DP) qui détecte la protéine HLA-DP alpha 1 d'origine humaine par WB, IP et ELISA. L'anticorps HLA-DPα1 (NB-A3) est disponible en tant qu'anticorps anti-HLA-DP alpha 1 non conjugué. Les molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) destinées à être présentées aux cellules T auxiliaires CD4+ sont déterminées par deux événements clés. Ces événements comprennent la dissociation des peptides de la chaîne invariante associée à la classe II (CLIP) d'un sillon de liaison à l'antigène dans les dimères du CMH de classe IIa/b par l'activité des molécules du CMH HLA-DM et -DO, et la liaison subséquente du peptide à l'antigène. S'accumulant dans les compartiments endosomaux/lysosomaux et à la surface des cellules B, les molécules HLA-DM et -DO régulent la dissociation de CLIP et la liaison ultérieure de peptides exogènes aux molécules HLA de classe II (HLA-DR, -DQ et -DP) en maintenant une conformation qui favorise l'échange de peptides. L'analyse RFLP des gènes HLA-DM de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) suggère que certains polymorphismes sont des facteurs génétiques de susceptibilité à la PR. HLA-B appartient aux paralogues de la chaîne lourde HLA de classe I. Les molécules de classe I jouent un rôle central dans le développement de la maladie. Les molécules de classe I jouent un rôle central dans le système immunitaire en présentant des peptides dérivés de la lumière du réticulum endoplasmique. Les HLA-B et C peuvent former des hétérodimères composés d'une chaîne lourde ancrée dans la membrane et d'une chaîne légère (b-2-Microglobuline). Les polymorphismes produisent des centaines d'allèles HLA-B et C.

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Anticorps HLA-DPα1 (NB-A3) Références:

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2. L'association des gènes HLA-DM avec la polyarthrite rhumatoïde dans l'Est de la France.  |  Toussirot, E., et al. 2000. Hum Immunol. 61: 303-8. PMID: 10689120
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4. Caractérisation fonctionnelle d'un motif de tri lysosomal dans la queue cytoplasmique de HLA-DObeta.  |  Brunet, A., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 37062-71. PMID: 10964920
5. Détermination du site d'interaction HLA-DM sur les molécules HLA-DR.  |  Doebele, RC., et al. 2000. Immunity. 13: 517-27. PMID: 11070170
6. Migration splénique différentielle des cellules dendritiques après une absence de réponse immunologique dans les allogreffes hépatiques de rats induite par une transfusion spécifique du donneur avant la transplantation.  |  Ohshiro, H., et al. 2001. J Surg Res. 101: 29-36. PMID: 11676551
7. Anticorps monoclonaux dirigés contre des cellules L de souris transfectées par HLA-DP.  |  Heyes, J., et al. 1986. Proc Natl Acad Sci U S A. 83: 3417-21. PMID: 3517859
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9. La régulation à la baisse de l'expression du gène HLA-DM dans la polyarthrite rhumatoïde n'est pas liée au polymorphisme du promoteur.  |  Louis-Plence, P., et al. 2000. J Immunol. 165: 4861-9. PMID: 11046010