H69AR Whole Cell Lysate: sc-364382

Le lysat de cellules entières H69AR est dérivé de la lignée cellulaire H69AR, qui provient de la lignée de carcinome pulmonaire humain à petites cellules H69, mais qui a été sélectionnée pour sa résistance à la doxorubicine (Adriamycine), un médicament chimiothérapeutique. Ce lysat est largement utilisé dans la recherche sur le cancer pour comprendre les mécanismes de résistance aux médicaments, un défi important dans le traitement du cancer. Les chercheurs utilisent le lysat H69AR pour étudier les adaptations cellulaires et moléculaires qui confèrent une résistance aux agents chimiothérapeutiques, en se concentrant sur la surexpression des pompes d'efflux de médicaments telles que la P-glycoprotéine (P-gp), un produit du gène MDR1, qui transporte activement les médicaments hors des cellules, réduisant ainsi leurs effets cytotoxiques. Le lysat permet d'examiner les altérations de la régulation du cycle cellulaire, les voies d'apoptose et les mécanismes de réparation de l'ADN dans les cellules résistantes aux médicaments. Les études se concentrent souvent sur les voies de signalisation telles que PI3K/Akt et MAPK/ERK, qui sont impliquées dans la survie et la prolifération des cellules. En comparant les profils d'expression des protéines et les modifications post-traductionnelles entre les cellules H69AR et les cellules parentales H69, les chercheurs peuvent identifier les différences moléculaires clés qui contribuent au phénotype de résistance aux médicaments. En utilisant le lysat de cellules entières H69AR, les scientifiques obtiennent des informations précieuses sur les réponses cellulaires au stress chimiothérapeutique et sur les changements génétiques et épigénétiques associés à la résistance acquise aux médicaments.

H69AR Whole Cell Lysate Références:

1. Caractérisation biochimique et études RMN du domaine de liaison au nucléotide 1 de la protéine 1 associée à la résistance aux médicaments: preuve de l'interaction entre l'ATP et Trp653.  |  Ramaen, O., et al. 2003. Biochem J. 376: 749-56. PMID: 12954082
2. Résistance multidrogue non médiée par la glycoprotéine P dans une lignée cellulaire de cancer du poumon à petites cellules: preuve d'une sensibilité réduite aux lésions de l'ADN induites par les médicaments et d'une réduction des niveaux de topoisomérase II.  |  Cole, SP., et al. 1991. Cancer Res. 51: 3345-52. PMID: 1675932
3. L'infection des cellules H69AR par des particules rétrovirales contenant l'ARNi interférent a réduit de manière significative la résistance aux médicaments multiples de ces cellules cancéreuses du poumon à petites cellules.  |  Palaniyandi, K., et al. 2011. Int J Biochem Mol Biol. 2: 155-167. PMID: 21968975
4. Le MCAM est un médiateur de la chimiorésistance dans le cancer du poumon à petites cellules via la voie de signalisation PI3K/AKT/SOX2.  |  Tripathi, SC., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4414-4425. PMID: 28646020
5. Linc00173 favorise la chimiorésistance et la progression du cancer du poumon à petites cellules en utilisant le miR-218 pour réguler l'expression d'Etk.  |  Zeng, F., et al. 2020. Oncogene. 39: 293-307. PMID: 31477834
6. Niveaux réduits de topoisomérase II alpha et II bêta dans une lignée cellulaire de cancer du poumon multirésistante.  |  Evans, CD., et al. 1994. Cancer Chemother Pharmacol. 34: 242-8. PMID: 8004758