Date published: 2025-9-9

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GTP 14564 (CAS 34823-86-4)

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Application(s):
GTP 14564 est un inhibiteur spécifique des récepteurs tyrosine kinases de classe III.
Numéro CAS:
34823-86-4
Pureté:
>98%
Masse Moléculaire:
234.26
Formule Moléculaire:
C15H10N2O
Pour la Recherche Uniquement. Non conforme pour le Diagnostic ou pour une Utilisation Thérapeutique.
* Consulter le Certificat d'Analyses pour les données spécifiques à un lot (incluant la teneur en eau).

ACCÈS RAPIDE AUX LIENS

Le GTP 14564 est un composé benzofurano-indazolo tricyclique perméable aux cellules qui fonctionne comme un inhibiteur spécifique des récepteurs tyrosine kinases de classe III. Des études montrent que le GTP 14564 peut être utilisé pour suivre les voies de signalisation activées par FLT3 et ITD-FLT3 dans les cellules Ba/F3. En outre, le GTP 14564 peut supprimer les cellules FLT3 à duplication en tandem interne (ITD) dans la même mesure que le siRNA FLT3. Les études montrent que, combiné au 17-AAG, le GTP 14564 peut réduire les niveaux de p-FLT3 et de p-STAT5 et amplifier l'apoptose et l'arrêt G0/G1 dans les cellules FLT3-ITD.


GTP 14564 (CAS 34823-86-4) Références

  1. Mécanisme cytotoxique sélectif du GTP-14564, un nouvel inhibiteur de tyrosine kinase dans les cellules leucémiques exprimant une tyrosine kinase 3 de type Fms constitutivement active (FLT3).  |  Murata, K., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 32892-8. PMID: 12815052
  2. Petites molécules inhibitrices de la tyrosine kinase FLT3.  |  Levis, M. and Small, D. 2004. Curr Pharm Des. 10: 1183-93. PMID: 15078134
  3. Les leucémies humaines dont la kinase FLT3 est mutée sont synergiquement sensibles aux inhibiteurs de FLT3 et de Hsp90: le rôle clé de la voie de transduction du signal STAT5.  |  Yao, Q., et al. 2005. Leukemia. 19: 1605-12. PMID: 16034464
  4. Petites molécules inhibitrices ATP-compétitives de FLT3: un aperçu chimique.  |  Schenone, S., et al. 2008. Curr Med Chem. 15: 3113-32. PMID: 19075657
  5. La répression de Gadd45alpha par des mutants activés du récepteur FLT3 et GM-CSF contribue à la croissance, à la survie et au blocage de la différenciation.  |  Perugini, M., et al. 2009. Leukemia. 23: 729-38. PMID: 19151789
  6. Impact de l'inhibition de CXCR4 sur les blastes de LAM humains positifs pour FLT3-ITD.  |  Jacobi, A., et al. 2010. Exp Hematol. 38: 180-90. PMID: 20035824
  7. La signalisation mTOR est activée par la kinase FLT3 et favorise la survie des cellules de leucémie myéloïde aiguë mutées FLT3.  |  Chen, W., et al. 2010. Mol Cancer. 9: 292. PMID: 21067588
  8. La signalisation du récepteur humain de la mélanocortine 1 aux protéines kinases activées par les agents mitogènes ERK1 et ERK2 implique la transactivation de cKIT.  |  Herraiz, C., et al. 2011. Mol Endocrinol. 25: 138-56. PMID: 21084381
  9. Un criblage chimique identifie de petites molécules qui régulent l'expression de l'hepcidine.  |  Gaun, V., et al. 2014. Blood Cells Mol Dis. 53: 231-40. PMID: 24998898
  10. Les cellules somatiques initient l'activation du follicule primordial et régissent le développement des ovocytes dormants chez la souris.  |  Zhang, H., et al. 2014. Curr Biol. 24: 2501-8. PMID: 25438940

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GTP 14564, 10 mg

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10 mg
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