Date published: 2025-9-5

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Glycochenodeoxycholic acid, sodium salt (CAS 16564-43-5)

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Noms alternatifs:
Glycochenodeoxycholic acid, sodium salt is also known as GCDCA.
Application(s):
Glycochenodeoxycholic acid, sodium salt est un acide biliaire qui induit l'apoptose dans des hépatocytes isolés.
Numéro CAS:
16564-43-5
Pureté:
≥97%
Masse Moléculaire:
471.61
Formule Moléculaire:
C26H42NNaO5
Pour la Recherche Uniquement. Non conforme pour le Diagnostic ou pour une Utilisation Thérapeutique.
* Consulter le Certificat d'Analyses pour les données spécifiques à un lot (incluant la teneur en eau).

ACCÈS RAPIDE AUX LIENS

L'acide glycochénodésoxycholique, sel de sodium est un acide biliaire qui a pour fonction de solubiliser les graisses en vue de leur absorption digestive. En agissant comme un biosurfactant, l'acide glycochénodésoxycholique, sel de sodium peut solubiliser les lipides pour l'absorption et est lui-même absorbé. Il a été démontré que l'acide glycochénodésoxycholique, sel de sodium, inhibe la précipitation du phosphate de calcium en empêchant la formation de phosphate de calcium amorphe en hydroxyapatite de calcium. Il a également été démontré que l'acide glycochénodésoxycholique, sel de sodium, induit l'apoptose dans les hépatocytes isolés par le biais d'un modulateur de l'activité de la PKC.


Glycochenodeoxycholic acid, sodium salt (CAS 16564-43-5) Références

  1. L'apoptose hépatocytaire induite par l'acide glycochénodésoxycholique (GCDC) est associée à une modulation précoce de l'activité PKC intracellulaire.  |  Gonzalez, B., et al. 2000. Mol Cell Biochem. 207: 19-27. PMID: 10888222
  2. L'apoptose des cellules épithéliales biliaires murines induite par l'acide glycochénodésoxycholique implique le récepteur Fas et son ligand.  |  Iwata, M., et al. 2003. Hepatol Res. 25: 329-342. PMID: 12697255
  3. Effet de l'acide ursodésoxycholique sur l'apoptose induite par l'acide glycochénodésoxycholique dans les hépatocytes de rat.  |  Utanohara, S., et al. 2005. Toxicology. 214: 77-86. PMID: 16023280
  4. L'acide glycochénodésoxycholique inhibe la précipitation du phosphate de calcium in vitro en empêchant la transformation du phosphate de calcium amorphe en hydroxyapatite de calcium.  |  Qiu, SM., et al. 1991. J Clin Invest. 88: 1265-71. PMID: 1655828
  5. Les acides biliaires exercent un contrôle négatif sur la synthèse des acides biliaires dans les hépatocytes de porc en culture par la suppression de l'activité de la cholestérol 7 alpha-hydroxylase.  |  Kwekkeboom, J., et al. 1990. Hepatology. 12: 1209-15. PMID: 2227820
  6. La carence en bile induit des changements dans les sécrétions intestinales de Cl(-) et de HCO3 (-) chez la souris.  |  Song, P., et al. 2014. Acta Physiol (Oxf). 211: 421-33. PMID: 24731192
  7. Comparaison complète des substituts de norovirus cultivables en réponse à différents traitements d'inactivation et de désinfection.  |  Cromeans, T., et al. 2014. Appl Environ Microbiol. 80: 5743-51. PMID: 25015883
  8. Effet de la perfusion iléale d'acide glycochénodésoxycholique sur le transit segmentaire, la motilité et le débit dans le jéjunum et l'iléon humains.  |  Penagini, R., et al. 1989. Gut. 30: 609-17. PMID: 2731753
  9. Altération de la fonction des leucocytes polymorphonucléaires dans l'atrésie des voies biliaires: rôle de la bilirubine et des acides biliaires.  |  Iwanaga, M., et al. 1987. J Pediatr Surg. 22: 967-72. PMID: 2824741
  10. Activité potentielle de promotion tumorale des acides biliaires dans l'estomac glandulaire du rat.  |  Furihata, C., et al. 1987. Jpn J Cancer Res. 78: 32-9. PMID: 3102436
  11. La relation entre le microbiome intestinal et les acides biliaires chez les primates ayant des régimes alimentaires différents.  |  Li, X., et al. 2022. Front Microbiol. 13: 899102. PMID: 35633689
  12. Sulfatation enzymatique de l'acide glycochénodésoxycholique par des fractions tissulaires de hamsters adultes.  |  Barnes, S., et al. 1979. J Lipid Res. 20: 952-9. PMID: 533830
  13. Essais in vivo à court terme pour l'initiation et la promotion de tumeurs dans l'estomac glandulaire de rats Fischer.  |  Furihata, C. and Matsushima, T. 1995. Mutat Res. 339: 15-35. PMID: 7877643

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