FcRH1 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-432859

개요

Fcrl1은 Fc 수용체 유사 1(Fc receptor-like 1, FcRH1)을 암호화하며, FcRH1은 B 세포에 연관된 면역조절 수용체로서 항원수용체(BCR) 매개 신호전달과 그 하위 활성화 프로그램을 미세 조정하는 데 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 마우스 림프조직에서 FcRH1 발현은 B 세포의 분화 상태와 연관되어 있으며, BCR 자극 이후 칼슘 플럭스, MAPK 활성, 전사 반응을 조절하는 경로들과 교차하는 근위(proximal) 신호전달 사건의 조절과도 연결됩니다. B 세포 활성화와 생존의 역치에 영향을 줌으로써 Fcrl1은 배중심(germinal center) 역학, 면역관용, 그리고 항체 반응을 형성하는 기전을 연구하는 데 기능적 진입점을 제공합니다. Fc 수용체 유사 신호 네트워크의 조절 이상은 비정상적인 B 세포 표현형 및 면역 관련 병리의 맥락에서 자주 다뤄지며, 이는 기전적 면역학 연구에서 Fcrl1의 관련성을 뒷받침합니다.

FcRH1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Fcrl1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Fcrl1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Fcrl1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FcRH1 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FcRH1 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Fcrl1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• FcRH1 기능에 중요한 Fcrl1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Fcrl1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• FcRH1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 FcRH1 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Fcrl1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  FcRH1 HDR 플라스미드 (m) 및 FcRH1 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Fcrl1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Fcrl1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.