Anticorps EBV LMP-2A (4E11): sc-101316

Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est un herpèsvirus humain qui infecte de manière ubiquitaire la majorité de la population humaine. Bien que la plupart des infections par l'EBV soient asymptomatiques, le virus lui-même est associé à des tumeurs malignes épithélioïdes et lymphoïdes. L'EBV LMP-2A (Epstein-Barr virus latent membrane protein 2A), également connue sous le nom de LMP2A, est une protéine EBV de 497 acides aminés qui existe à la surface des cellules infectées par l'EBV et consiste en une courte queue C-terminale, 12 domaines couvrant la membrane et un long segment N-terminal. Exprimée dans la plupart des tumeurs malignes associées à l'EBV, l'EBV LMP-2A s'associe aux protéines tyrosine kinases et, par cette association, active la voie PI 3-kinase (phosphatidylinositol 3-kinase), empêchant ainsi l'apoptose. Grâce à sa capacité à réguler les événements de signalisation de la PI 3-kinase, l'EBV LMP-2A fournit des signaux de croissance et de survie développementale aux cellules infectées, facilitant ainsi la tumorigenèse induite par l'EBV. En outre, l'EBV LMP-2A peut imiter la signalisation du complexe du récepteur des cellules B (BCR) dans les cellules BCR négatives, ce qui implique que l'EBV LMP-2A est un facteur important dans la survie des cellules mutées.

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Anticorps EBV LMP-2A (4E11) Références:

1. La protéine membranaire latente 1 du virus d'Epstein-Barr est responsable de la régulation à la hausse du facteur de nécrose tumorale alpha dans les cellules T infectées par le virus d'Epstein-Barr: implications pour la pathogenèse du syndrome hémophagocytaire.  |  Lay, JD., et al. 2003. J Biomed Sci. 10: 146-55. PMID: 12607539
2. La protéine de membrane latente du virus d'Epstein-Barr LMP-2A est suffisante pour la transactivation du superantigène du rétrovirus endogène humain HERV-K18.  |  Sutkowski, N., et al. 2004. J Virol. 78: 7852-60. PMID: 15220463
3. La membrane latente 2A du virus d'Epstein-Barr (LMP2A) régule à la baisse la transcriptase inverse de la télomérase (hTERT) dans les lignées cellulaires épithéliales.  |  Chen, F., et al. 2005. Int J Cancer. 113: 284-9. PMID: 15389515
4. Profilage de l'expression de l'ARN latent du virus d'Epstein-Barr dans des échantillons cliniques par synthèse d'ADNc et PCR multiprimée spécifique à un gène.  |  Stevens, SJ., et al. 2005. Methods Mol Biol. 292: 27-38. PMID: 15507699
5. La pointe de l'innovation: Le virus d'Epstein-Barr transactive le superantigène HERV-K18 en s'arrimant au récepteur 2 du complément humain (CD21) sur les cellules B primaires.  |  Hsiao, FC., et al. 2006. J Immunol. 177: 2056-60. PMID: 16887963
6. La signalisation du virus d'Epstein-Barr LMP2A dans le statu nascendi imite un signal d'activation de type récepteur d'antigène de cellule B.  |  Engels, N., et al. 2012. Cell Commun Signal. 10: 9. PMID: 22472181
7. La différenciation biaisée des cellules B affecte l'organogenèse lymphoïde mais pas l'auto-immunité médiée par les cellules T.  |  Colombo, E., et al. 2014. Clin Exp Immunol. 176: 58-65. PMID: 24325711
8. Résultats à long terme de patients atteints d'un lymphome extranodal à cellules NK/T et traités par une thérapie de post-rémission utilisant des CTL spécifiques de l'EBV LMP1 et LMP2a.  |  Cho, SG., et al. 2015. Mol Ther. 23: 1401-1409. PMID: 26017177
9. Effet possible des épitopes de cellules B de l'antigène précoce du virus d'Epstein-Barr, de l'antigène membranaire, de la protéine membranaire latente-1 et -2A sur le lupus érythémateux disséminé.  |  Tu, J., et al. 2018. Front Immunol. 9: 187. PMID: 29497417
10. Polymorphisme de séquence dans le gène de la protéine de la membrane latente du virus d'Epstein-Barr (LMP)-2.  |  Busson, P., et al. 1995. J Gen Virol. 76 (Pt 1): 139-45. PMID: 7844523

L'anticorps EBV LMP-2A préféré est l'Anticorps EBV LMP-2A (15F9): sc-101315.