Anticorps E2F-4 (WUF11): sc-56669

Le produit génique de rétinoblastome humain semble jouer un rôle important dans la régulation négative de la prolifération cellulaire. L'inactivation fonctionnelle de Rb peut être médiée soit par mutation, soit en conséquence de l'interaction avec des protéines codées par des virus tumoraux à ADN. De toutes les associations de Rb décrites à ce jour, l'identification d'un complexe entre Rb et le facteur de transcription E2F implique directement Rb dans la régulation de la prolifération cellulaire. E2F a été initialement identifié par son rôle dans l'activation transcriptionnelle du promoteur E2 du virus adénoviral. Des séquences homologues au site de liaison à E2F ont été trouvées en amont d'un certain nombre de gènes codant des protéines avec des fonctions putatives dans les phases G1 et S du cycle cellulaire. E2F-1 est membre d'une famille plus large de régulateurs de la transcription, y compris E2F-2, E2F-3, E2F-4, E2F-5, E2F-6 et E2F-7, chacun formant des hétérodimères avec une deuxième protéine, DP-1, formant un complexe de régulation transcriptionnelle E2F "actif".

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Anticorps E2F-4 (WUF11) Références:

1. L'expression de E2F-4 dans les carcinomes mammaires invasifs est associée à un mauvais pronostic.  |  Rakha, EA., et al. 2004. J Pathol. 203: 754-61. PMID: 15221934
2. Fonction de E2F4 en G2: maintien de l'arrêt en G2 pour empêcher l'entrée en mitose avec de l'ADN endommagé.  |  Plesca, D., et al. 2007. Cell Cycle. 6: 1147-52. PMID: 17507799
3. Un criblage d'une bibliothèque de peptides affichés par les phages T7 identifie E2F-4 comme une protéine se liant à l'étoposide.  |  Takami, M., et al. 2011. Molecules. 16: 4278-94. PMID: 21610657
4. La surexpression stable de p130/E2F4 affecte les capacités multipotentielles des cellules souches mésenchymateuses dérivées de la moelle osseuse.  |  Zhang, X., et al. 2018. J Cell Physiol. 233: 9739-9749. PMID: 29987913
5. L'interaction entre les facteurs de transcription NRF1, E2F4 et MYC régulant des gènes cibles communs contribue au développement et à la progression du cancer.  |  Bhawe, K. and Roy, D. 2018. Cell Oncol (Dordr). 41: 465-484. PMID: 30047092
6. L'activation de Wnt/β-Caténine-p130/E2F4 favorise la différenciation des cellules souches mésenchymateuses dérivées de la moelle osseuse en cellules épithéliales alvéolaires de type II par l'arrêt du cycle cellulaire.  |  Zhang, X., et al. 2023. Exp Ther Med. 26: 330. PMID: 37346406
7. E2F-4 passe de p130 à p107 et pRB en réponse à la réintégration du cycle cellulaire.  |  Moberg, K., et al. 1996. Mol Cell Biol. 16: 1436-49. PMID: 8657117
8. E2F-1 mais pas E2F-4 peut surmonter l'arrêt du cycle cellulaire G1 induit par p16.  |  Mann, DJ. and Jones, NC. 1996. Curr Biol. 6: 474-83. PMID: 8723352
9. Les complexes E2F4-RB et E2F4-p107 suppriment l'expression génique par le facteur de croissance transformant bêta par l'intermédiaire des sites de liaison E2F.  |  Li, JM., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 4948-53. PMID: 9144170
10. La localisation subcellulaire de E2F-4 dépend du cycle cellulaire.  |  Lindeman, GJ., et al. 1997. Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 5095-100. PMID: 9144196

L'anticorps E2F-4 préféré est l'Anticorps E2F-4 (RK-13): sc-511.