Anticorps DEP-1 (D-4): sc-376792

La phosphatase à densité augmentée-1 (DEP-1), une protéine tyrosine phosphatase de type récepteur, également connue sous le nom de HPTP-eta/CD148, est impliquée dans la transduction du signal dans les leucocytes et dans les mécanismes de différenciation cellulaire (1-2). DEP-1 se compose d'un segment extracellulaire contenant huit répétitions de fibronectine de type III, d'un seul segment transmembranaire et d'un seul domaine PTP intracellulaire. Dans les organes lymphoïdes, DEP-1 est largement exprimé sur les cellules B et T, les granulocytes, les macrophages, certaines cellules dendritiques, les thymocytes matures et les neutrophiles. Dans les tissus non lymphoïdes, il est exprimé sur les fibrocytes, les mélanocytes et les cellules de Schwann, ainsi que sur de nombreux types de cellules épithéliales avec une différenciation glandulaire et/ou endocrine. Dans les cellules T Jurkat, le DEP-1 inhibe l'activation médiée par le TCR, ce qui se traduit par une réduction de l'expression de l'activation précoce de l'Ag CD69, une inhibition de la phosphorylation de la tyrosine de nombreuses protéines intracellulaires, y compris la tyrosine kinase ZAP-70 et une altération de l'activation de la protéine kinase activée par un agent mitogène (6-7). Malgré son activité enzymatique intrinsèque, le DEP-1 peut induire la phosphorylation de la tyrosine des protéines dans les lymphocytes humains, et la phosphorylation de la sérine/thréonine et/ou de la tyrosine dans les lignées cellulaires tumorales.

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Anticorps DEP-1 (D-4) Références:

1. La tyrosine phosphatase DEP-1 induit des réarrangements du cytosquelette, des interactions cellule-substratum aberrantes et une réduction de la prolifération cellulaire.  |  Kellie, S., et al. 2004. J Cell Sci. 117: 609-18. PMID: 14709717
2. La protéine tyrosine phosphatase DEP-1 inhibe la prolifération et la migration des cellules de carcinome du côlon et est régulée à la hausse par des nutriments protecteurs.  |  Balavenkatraman, KK., et al. 2006. Oncogene. 25: 6319-24. PMID: 16682945
3. Un criblage non biaisé identifie le suppresseur de tumeur DEP-1 comme une phosphatase contrôlant l'endocytose de l'EGFR.  |  Tarcic, G., et al. 2009. Curr Biol. 19: 1788-98. PMID: 19836242
4. La protéine-tyrosine phosphatase DEP-1 contrôle la signalisation du récepteur tyrosine kinase FLT3.  |  Arora, D., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 10918-29. PMID: 21262971
5. La transformation cellulaire par FLT3 ITD dans la leucémie myéloïde aiguë implique l'inactivation oxydative de la protéine suppresseur de tumeur-tyrosine phosphatase DEP-1/ PTPRJ.  |  Godfrey, R., et al. 2012. Blood. 119: 4499-511. PMID: 22438257
6. La phosphorylation de la tyrosine du DEP-1/CD148 en tant que mécanisme contrôlant l'activation de la kinase Src, la perméabilité des cellules endothéliales, l'invasion et la formation des capillaires.  |  Spring, K., et al. 2012. Blood. 120: 2745-56. PMID: 22898603
7. La phosphorylation de DEP-1/PTPRJ sur la thréonine 1318 régule l'activation de Src et la perméabilité des cellules endothéliales induite par le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire.  |  Spring, K., et al. 2014. Cell Signal. 26: 1283-93. PMID: 24583284
8. La déficience de la protéine-tyrosine phosphatase DEP-1/PTPRJ favorise l'expression de la métalloprotéinase matricielle-9 dans les cellules de méningiome.  |  Petermann, A., et al. 2015. J Neurooncol. 122: 451-9. PMID: 25672645
9. L'expression de DEP-1, une protéine-tyrosine-phosphatase de type récepteur, augmente avec la densité cellulaire.  |  Ostman, A., et al. 1994. Proc Natl Acad Sci U S A. 91: 9680-4. PMID: 7937872
10. La protéine-tyrosine phosphatase DEP-1 est associée de manière constitutive à une protéine sérine/thréonine kinase de 64 kDa.  |  Jallal, B., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 12158-63. PMID: 9115287

L'anticorps DEP-1 préféré est l'Anticorps DEP-1 (143-41): sc-21761.