Anticorps DDX17 (F-4): sc-376396

Caractérisées par le motif conservé Asp-Glu-Ala-Asp, les protéines DEAD box sont des hélicases d'ARN putatives impliquées dans plusieurs processus cellulaires impliquant des modifications de la structure secondaire de l'ARN. Plus précisément, les protéines à boîte DEAD sont impliquées dans l'initiation de la traduction, l'épissage nucléaire et mitochondrial et l'assemblage des ribosomes et des spliceosomes. D'après leur distribution, les membres de cette famille peuvent être impliqués dans l'embryogenèse, la spermatogenèse, la croissance et la division cellulaires. DDX17 (DEAD box protein 17), également désignée p72, est fortement homologue à DDX5 (p68). DDX17 et DDX5 ont été impliqués dans la régulation de la croissance en agissant comme corégulateurs transcriptionnels pour plusieurs facteurs de transcription, notamment ERα, p53, MyoD et Runx2. L'altération de DDX17 peut affecter le développement précoce du cerveau et entraîner le syndrome de Down.

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Anticorps DDX17 (F-4) Références:

1. Les hélicases DDX5 et DDX17 orchestrent dynamiquement les programmes de transcription, de miARN et d'épissage dans la différenciation cellulaire.  |  Dardenne, E., et al. 2014. Cell Rep. 7: 1900-13. PMID: 24910439
2. La reconnaissance des boucles de tige par DDX17 facilite le traitement des miARN et la défense antivirale.  |  Moy, RH., et al. 2014. Cell. 158: 764-777. PMID: 25126784
3. DDX17 (P72), un partenaire de liaison de Sox2, favorise les caractéristiques de type tige conférées par Sox2 dans une petite population de cellules dans le cancer du sein à récepteurs d'œstrogènes positifs.  |  Alqahtani, H., et al. 2016. Cell Signal. 28: 42-50. PMID: 26569340
4. Les facteurs de biogenèse des miARN, p72/DDX17 et KHSRP, régulent le niveau protéique d'Ago2 dans les cellules humaines.  |  Connerty, P., et al. 2016. Biochim Biophys Acta. 1859: 1299-305. PMID: 27478153
5. La navette nucléocytoplasmique de DDX17 favorise la résistance acquise au géfitinib dans les cellules de cancer du poumon non à petites cellules via l'activation de la β-caténine.  |  Li, K., et al. 2017. Cancer Lett. 400: 194-202. PMID: 28259822
6. L'hélicase DDX17 contrôle l'activité transcriptionnelle de REST et l'expression des microARN proneuraux dans la différenciation neuronale.  |  Lambert, MP., et al. 2018. Nucleic Acids Res. 46: 7686-7700. PMID: 29931089
7. La régulation de la biogenèse des miARN et de la modification des histones par DDX17 polyubiquité K63 contrôle les caractéristiques de type tige du cancer.  |  Kao, SH., et al. 2019. Cancer Res. 79: 2549-2563. PMID: 30877109
8. L'ARN non codant long SNHG20 favorise la progression du cancer de la prostate en régulant DDX17.  |  Wu, XC., et al. 2021. Arch Med Sci. 17: 1752-1765. PMID: 34900057
9. Les hélicases DDX5 et DDX17 facilitent la différenciation neuronale des cellules souches pluripotentes humaines NTERA2.  |  Suthapot, P., et al. 2022. Life Sci. 291: 120298. PMID: 35007564
10. THOC5 se complexe avec DDX5, DDX17 et CDK12 pour réguler les structures des boucles R et le taux d'élongation de la transcription.  |  Polenkowski, M., et al. 2023. iScience. 26: 105784. PMID: 36590164

L'anticorps DDX17 préféré est l'Anticorps DDX17 (H-7): sc-398168.