Anticorps cyclin L1 (Q-1): sc-81843

L'anticorps anti-cycline L1 (Q-1) est un anticorps monoclonal IgG1 κ de souris anti-cycline L1 (également appelé anticorps anti-cycline-L ou anticorps anti-CCNL1) qui détecte la protéine cycline L1 de souris, de rat et d'origine humaine par WB, IP, IF et ELISA. L'anticorps anti-cycline L1 (Q-1) est disponible en tant qu'anticorps anti-cycline L1 non-conjugué. La prolifération cellulaire est contrôlée à des stades spécifiques du cycle cellulaire par des complexes de protéines kinases distincts. Ces complexes sont constitués d'une sous-unité catalytique qui s'associe à une sous-unité régulatrice spécifique pour former la kinase active. Les cyclines, qui comprennent les cyclines A, B, C, D, E, F, G, H, I, K, L, T et leurs protéines apparentées, dont Dbf4, constituent les sous-unités régulatrices de ces complexes kinases. L'activation contrôlée des complexes kinases à différents intervalles du cycle cellulaire est régulée par la disponibilité des cyclines pour la sous-unité catalytique. Contrairement à la sous-unité catalytique, qui est exprimée en permanence, l'expression et la stabilité de la sous-unité régulatrice fluctuent en fonction du stade du cycle cellulaire et régulent ainsi l'activité de la kinase. La cycline L1 est une protéine nucléaire exprimée de manière ubiquitaire qui peut être détectée à des niveaux plus élevés dans le thymus. Dans les carcinomes épidermoïdes du cou et de la tête, la cycline L1 peut être surexprimée et est donc souvent considérée comme un proto-oncogène. Elle interagit avec POLR2A, CDC2L et SFRS2. La cycline L1 joue un rôle dans la régulation du processus d'épissage de l'ARNm.

Alexa Fluor^® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® et Odyssey^® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Anticorps cyclin L1 (Q-1) Références:

1. La cycline L est une protéine à domaine RS impliquée dans l'épissage des pré-ARNm.  |  Dickinson, LA., et al. 2002. J Biol Chem. 277: 25465-73. PMID: 11980906
2. La cartographie des amplicons et l'analyse transcriptionnelle désignent la cycline L comme un oncogène candidat dans le cancer de la tête et du cou.  |  Redon, R., et al. 2002. Cancer Res. 62: 6211-7. PMID: 12414649
3. Caractérisation de la cycline L2, une nouvelle cycline avec un domaine riche en arginine/sérine: phosphorylation par DYRK1A et colocalisation avec des facteurs d'épissage.  |  de Graaf, K., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 4612-24. PMID: 14623875
4. La cycline L2, une nouvelle cycline associée à l'ARN polymérase II, est impliquée dans l'épissage des pré-ARNm et induit l'apoptose des cellules de carcinome hépatocellulaire humain.  |  Yang, L., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 11639-48. PMID: 14684736
5. La perte des inhibiteurs de la kinase cycline-dépendante entraîne une hyperplasie adipocytaire et l'obésité.  |  Naaz, A., et al. 2004. FASEB J. 18: 1925-7. PMID: 15469964
6. L'amplification de la cycline L1 est associée aux métastases ganglionnaires dans le carcinome épidermoïde de la tête et du cou (HNSCC).  |  Sticht, C., et al. 2005. Br J Cancer. 92: 770-4. PMID: 15700036
7. Identification et caractérisation du complexe CDK12/cycline L1 impliqué dans la régulation de l'épissage alternatif.  |  Chen, HH., et al. 2006. Mol Cell Biol. 26: 2736-45. PMID: 16537916
8. Altérations du gène de la cycline L1 (CCNL1) dans le carcinome épidermoïde de la tête et du cou.  |  Muller, D., et al. 2006. Br J Cancer. 94: 1041-4. PMID: 16598186
9. Caractérisation de la cycline L1 en tant que composant immobile du compartiment des facteurs d'épissage.  |  Herrmann, A., et al. 2007. FASEB J. 21: 3142-52. PMID: 17494991
10. Caractérisation des interactions des cyclines L1 et L2 avec CDK11 et les facteurs d'épissage: influence des isoformes de la cycline L sur la sélection du site d'épissage.  |  Loyer, P., et al. 2008. J Biol Chem. 283: 7721-32. PMID: 18216018
11. CDK11 a besoin d'un activateur critique SAP30BP pour réguler l'épissage des pré-ARNm.  |  Wang, C., et al. 2023. EMBO J. 42: e114051. PMID: 38059508
12. La cycline L1 participe à la résistance à l'Adriamycine et à la progression de l'ostéosarcome via la voie PI3K/AKT-mTOR.  |  Zhang, Y., et al. 2024. Aging (Albany NY). 16: 11208-11223. PMID: 39024509